Informasjon

Insulinresistens og dårlig søvn

Dårlig søvn synes å kunne øke risikoen for hjertekarsykdom. En mulig mekanisme er påvirkning av glukosemetabolismen. En eksperimentell studie gir støtte til denne teorien.

[imported]
[imported]

Bakgrunn

God søvn er viktig for konsentrasjon, hukommelse og læring. Det er også funnet assosiasjon mellom dårlig søvn og økt risiko for hjerte-kar sykdommer, og det er epidemiologiske holdepunkter for en assosiasjon mellom dårlig/for lite søvn og økt insulinsresistens, fedme og økt forekomst av type 2-diabetes. I denne studien påviser forfatterne endringer av glukose metabolismen på molekylært nivå i perifert fettvev etter søvnrestriksjon, noe som kan være en av forklaringene på de epidemiologiske funn1.

Materiale og metode

Studie-populasjonen består av 7 friske forsøkspersoner med gjennomsnitt alder 23,7 år og KMI 22,8 kg/m2. Intervensjonen består av 4 døgn hvor de er i sengen i 4,5 timer, og 4 døgn hvor de er i sengen 8,5 timer. Det var ukers pause mellom intervensjonene, og den siste uken før og under intervensjonen var aktivitetsnivå og diett identisk. Etter hver 4-døgns periode ble det tatt vevsprøver av perifert abdominalt fettvev. Vevsprøvene ble undersøkt for innhold av Akt- enzymet, som en indikator for insulinresistens. Alle gjennomførte også en glukosebelastning ved inklusjon og etter begge intervensjonsperiodene. Deltakerne ble tilfeldig trukket ut til å starte med normal eller redusert søvn. I intervensjonsperiodene var de innlagt i forskningsavdelingen.

Resultater

Nettene med søvnrestriksjon førte til 56 % redusert REM-søvn. Samlet tap av REM- søvn i løpet av 4 døgn var 4,4 timer, mens dyp søvn kun ble redusert med 0,22 timer. Vevsprøvene ble analysert for insulinresistens ved en anerkjent metode (økning av Akt-fosforylering ved insulintilsetning). Det ble påvist en 30% redusert insulinfølsomhet i fettcellene i perifert vev. Samtidig ble det ved glukosebelastning påvist en 16 % reduksjon av total insulinfølsomhet.

Diskusjon

Studien viser en sammenheng mellom 4 døgns søvnrestriksjon og metabolske forandringer i glukosestoffskiftet i perifere fettceller. Økning av insulinresistens på 30% er i samme nivå som forskjellene mellom slanke og overvektige, og mellom pasienter med og uten diabetes. Det er derfor ikke usannsynlig at de observerte endringene kan ha stor klinisk relevans. Forbindelsen mellom hjerne og perifert vev antas å formidles via økning av stresshormoner, eller via direkte stimulering fra sympatikus. Svakhetene ved denne studien er at dette er en eksperimentell søvnrestriksjon av kort varighet og med få deltakere, og alle var unge, slanke og friske. Uansett er dette viktige funn som stimulerer til ny forskning og ny innsikt i underliggende faktorer for den store fedme- og diabetesepidemien.

Hele seminaret finner du her.

Kilder

Referanser

  1. Broussard JL, Ehrmann DA, Van Cauter E, et al. Impaired insulin signaling in human adipocytes after experimental sleep restriction. Ann Intern Med 2012; 157: 549-57. Annals of Internal Medicine