Nyhetsartikkel

Kan endometriose skyldes bakterier?

Endometriose rammer mange kvinner. Årsaken er uklar. Det finnes ingen optimal behandling. En japansk studie antyder at infeksjon kan være en underliggende mekanisme.

Endometriose er en vanlig sykdom som rammer opptil 15 prosent av alle kvinner i reproduktiv alder. Sykdommen oppfattes som multifaktoriell, inkludert endret immunitet, genetiske faktorer, ektopisk endometrium, retrograd menstrusjon og endret celleproliferasjon

En japansk studie publisert i Science Translational Medicine1 antyder at infeksjon med bakterien Fusobacterium kan spille en patogenetisk rolle ved endometriose. I en kohort av 155 kvinner hadde 64 prosent av pasientene med endometriose Fusobacterium-infiltrasjon i endometriet, mot 7 prosent av kontrollene.

Immunhistokjemiske og biokjemiske analyser avdekket at aktivert transformerende vekstfaktor-β (TGF-β)-signalering som følge av Fusobacterium-infeksjon av endometrieceller, førte til en overgang fra hvilende fibroblaster til transgelin (TAGLN)-positive myofibroblaster, som hadde evnen til å formere seg, feste seg, og migrere in vitro.

Fusobacterium-inokulering av infiserte endometrieceller hos mus resulterte i en markant økning i TAGLN-positive myofibroblaster og økt antall og vekt av endometriotiske lesjoner.

Vaginal antibiotikabehandling med metronidazol eller kloramfenikol forhindret i stor grad etablering av endometriose og reduserte antall og vekt av etablerte endometriotiske lesjoner i musemodellen.

Resultatene gir støtte til en økende interesse for en mulig mekanisme for patogenesen av endometriose via Fusobacterium-infeksjon og antyder at utryddelse av denne bakterien kan være en aktuell tilnærming for å behandle endometriose. Det pågår nå en klinisk studie med antibiotikabehandling av kvinner med endometriose. Inntil resultatene fra denne studien foreligger, er det per nå ingen indikasjon for å starte antibiotikabehandling ved endometriose.

Referanser

  1. Muraoka A, Suzuki M, Hamaguchi T, et al. Fusobacterium infection facilitates the development of endometriosis through the phenotypic transition of endometrial fibroblasts. Sci Transl Med. 2023;15(700):eadd1531. doi:10.1126/scitranslmed.add1531 DOI