Nyhetsartikkel

Kosthold og risiko for demens

Studier tyder på at det er en sammenheng mellom hva vi spiser og risikoen for å utvikle demens. En gresk studie har sett nærmere på dette.

Ettersom vi eldes, svekkes immunsystemet gradvis og skaper en pro-inflammatorisk tilstand som kan øke risikoen for kronisk sykdom, inkludert demens1. Denne prosessen kalles med et fremmedord immunosenescence. De inflammatoriske cytokinene som fremmer inflammasjon, reduserer hjernens nevrotropiske vekstfaktor, skaper mer oksidativt stress og synes å kunne øke risikoen for demens2-4.

En gresk kohortstudie5 fulgte 1059 individer med gjennomsnittsalder 71 år over 3 år. 40 prosent var menn. Personer med demens ved starten av studien ble ekskluderte. Kostholdseksperter utformet en liste bestående av 45 ulike typer mat i en inflammatorisk indeks. Klassifiseringen av de ulike mattypene i indeksen var basert på funn i tidligere studier av nivåer av pro- og anti-inflammatoriske cytokiner for de ulike mattypene. Høyere nivåer i indeksen indikerte en mer proinflammatorisk kost. Basert på de enkelte deltakernes skår på denne indeksen, ble deltakerne inndelt i tre grupper: lav, middels og høy.

Forskerne fant at personene i den høyeste kategorien hadde tre ganger økt risiko for nyoppstått demens sammenlignet med de i den laveste kategorien. For hver enhet økning av den inflammatoriske indeksen, økte insidensen av demens med 21 prosent. Analysene viste også at det forelå en mulig dose-respons sammenheng.

De med den laveste inflammatoriske dietten spiste mer grønnsaker, fiber og fisk. De mest inflammatoriske matvarene bestod av rødt kjøtt, bearbeidet kjøtt, alkohol og sukker. Tidligere forskning har også vist at ikke-næringsrike søtningsmidler (f.eks. aspartam) er assosiert med hjerneslag og økt demensrisiko ved å bryte ned blod-hjerne-barrieren6.

Immunosenescens starter etter 40 års alder. Denne studien kan tyde på at kostfaktorer kan ha en forebyggende effekt på risikoen for å utvikle demens.

Kilder

Referanser

  1. Rakel D. Inflammatory diet, immunosenescence, and dementia. Commentary in Practice Update. Published November 22, 2021. www.practiceupdate.com
  2. Lattanzio F, Carboni L, Carretta D, Rimondini R, Candeletti S, Romualdi P. Human apolipoprotein E4 modulates the expression of Pin1, Sirtuin 1, and Presenilin 1 in brain regions of targeted replacement apoE mice. Neuroscience. 2014;256:360-369. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.10.017 DOI
  3. Galle S, Licher S, Milders M, et al. Plasma Brain-Derived Neurotropic Factor Levels Are Associated with Aging and Smoking But Not with Future Dementia in the Rotterdam Study. J Alzheimers Dis. 2021;80(3):1139-1149. doi:10.3233/JAD-200371 DOI
  4. Ng TKS, Ho CSH, Tam WWS, Kua EH, Ho RC. Decreased Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Levels in Patients with Alzheimer's Disease (AD): A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2019;20(2):257. Published 2019 Jan 10. doi:10.3390/ijms20020257 DOI
  5. Charisis S, Ntanasi E, Yannakoulia M, et al. Diet Inflammatory Index and Dementia Incidence: A Population-Based Study published online ahead of print, 2021 Nov 10. Neurology. 2021;10.1212/WNL.0000000000012973. doi:10.1212/WNL.0000000000012973 DOI
  6. Pase MP, Himali JJ, Beiser AS, et al. Sugar- and Artificially Sweetened Beverages and the Risks of Incident Stroke and Dementia: A Prospective Cohort Study. Stroke. 2017;48(5):1139-1146. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.016027 DOI