KvalitetssjekkForskere forstår ikke fullt ut hva det er som skjer ved et migreneanfall. Det finnes en rekke ulike forklaringsmodeller, og det har variert opp gjennom årene hva man tror er sentrale mekanismer.
Lenge trodde man at migreneanfall var knyttet til blodårer. Man trodde at det var sammentrekninger av blodårer som skapte en stor blodgjennomstrømming som siden skapte aura, og tenkte at dette i verste fall kunne føre til slag.
– Men så begynte man å måle dette med avansert teknologi. Da fant man ut at det bare var delvis sant. Hodepinen kom før blodtilstrømningen i hjernen, sier Mattias Linde. Han er professor ved Institutt for nevromedisin og bevegelsesvitenskap ved St. Olavs hospital, har behandlet over 10 000 pasienter med hodepine og skrevet over 100 vitenskapelige artikler – de fleste om migrene.
Nervene påvirker blodkar
Den neste forklaringsmodellen er at nervene styrer blodkarene, slik at blodkarene bare er en uskyldig tilskuer. Serotonin er et signalstoff som skilles ut av noen nerveceller i hjernen. Det ser ut til å påvirke blodårene.
– Vi tror fortsatt at sykdommen sitter i hjernen og at nervene sekundært slipper ut inflammatoriske proteiner som påvirker blodkar. Disse proteinene danner betennelser og utvider blodårene, sier Linde.
Det mest kjente proteinet er CGRP. Siden 1980-tallet har det vært kjent at dette stoffet frigis i hjernen ved migreneanfall. Det ble tidlig forsøkt å lage medisiner som blokkerer CGRP, men de første medisinene ga alvorlige bivirkninger. Nyere medisiner har antistoffer som stopper CGRP og som virker godt.
