Insulin og skifte mellom karbohydrat- og lipidmetabolisme

Insulin fremmer bruk av karbohydrater for å skaffe kroppen energi, mens det nedsetter bruken av fett. Motsatt vil mangel på insulin fremme bruk av fett i stedet for glukose, med unntak av i hjernen. Signalet som kontrollerer denne skiftemekanismen, er i hovedsak blodsukkerkonsentrasjonen. Når glukosekonsentrasjonen er lav, er insulinutskillelsen sterkt nedsatt og fett brukes nesten utelukkende til energi alle steder unntatt i hjernen. Når glukosekonsentrasjonen er høy, stimuleres insulinutskillelsen og karbohydrat brukes i stedet for fett, og overskudd av glukose lagres i form av leverglykogen, leverfett og muskelglykogen. Derfor er en av insulinets viktigste funksjoner å kontrollere hvilket av disse to næringsstoffene som fra øyeblikk til øyeblikk skal brukes for å skaffe energi til cellene.

Også andre hormoner deltar

Minst fire andre kjente hormoner spiller en viktig rolle i denne skiftemekanismen. Det gjelder veksthormon, kortisol, adrenalin og glukagon. Både veksthormon og kortisol skilles ut ved hypoglykemi, og begge hemmer cellenes bruk av glukose mens de fremmer bruk av fett. Men, i motsetning til insulin så oppstår effekten av disse hormonene langsomt, og de trenger flere timer før de når maksimal effekt.

Adrenalin er særlig viktig til å heve nivået av blodglukose under stressepisoder når det sympatiske nervesystemet er alarmert. Men adrenalin skiller seg fra de andre hormonene ved at det samtidig også øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodet. Kvantitativt utgjør mobiliseringen av fett langt mer enn frigjøringen av glukose i slike stressfulle situasjoner som økt fysisk aktivitet, sirkulatorisk sjokk og angstanfall.

Effekten av glukagon, som øker mobiliseringen av glukose ved hypoglykemi, omtales i en egen artikkel.

Vil du vite mer?

• Insulin og glukagon
• Insulin og karbohydratmetabolismen
• Insulin og fettmetabolismen
• Insulin og proteinmetabolismen
• Kontroll av insulinutskillelsen
• Glukagon
• Insulinsjokk og hjernen