Nyhetsartikkel

Går det an å forebygge demens?

Kan et sunt liv forebygge demens?

Hjelper det å trimme mer, spise sunnere og løse kryssord for å unngå å utvikle demens når vi blir eldre?

Vi har hørt det mange ganger: Vi må trimme mer, spise sunnere og løse kryssord skal vi unngå å utvikle demens når vi blir eldre. Men har det noe for seg?

Ifølge en ny, syvårig studie fra Frankrike som nylig er publisert i British Medical Journal (BMJ), er det metoder for å forebygge Alzheimers og andre lignende sykdommer.

De mest lovende strategiene er å unngå diabetes og depresjon, øke inntaket av frukt og grønt og øke utdannelsesnivået.

Les også: Vær utadvendt og forebygg demens

Økende alder er den viktigste risikofaktoren for utvikling av demens. Demens forekommer forholdsvis sjelden i aldersgruppen under 65 år, men totalt antas det at knapt 70 000 personer i aldersgruppen over 65 år lider av demens i Norge i dag. Risikoen for å utvikle demens øker med alderen, og siden vi lever lenger, får stadig flere mennesker demens. Forskere har vært på utkikk etter måter å forebygge sykdommen på, og denne nye studien har sett på noen av de ulike strategiene og hvor godt de kan fungere.

Les også: Symptomer på demens

Også gener bestemmer

Ofte er det vanskelig å avgjøre hvilken type demens en person har. Om lag 60 prosent av de som rammes av demens, antas å ha Alzheimers sykdom. Sykdommen er knyttet til feil i nedbrytingen av protein, med påfølgende dannelse av såkalte plakk og nevrofibrillære floker i hjernen. Omtrent 20 prosent antas å ha vaskulær demens; demens som skyldes redusert blodforsyning til deler av hjernen.

Les også: Hvorfor blir noen demente?

I studien fra Frankrike deltok over 1430 personer over 65 år. Deltagerne ga informasjon om livet sitt, blant annet svarte de på spørsmål om utdanning, inntekt, kosthold, inntak av koffein, medisinering og generell helse. De tok også en test som sjekket leseforståelsen.

Deltagerne ble deretter fulgt opp over sju år, og resultatene viste at det var høyere risiko for å utvikle demens blant personer som hadde diabetes eller depresjon, som spiste frukt og grønnsaker sjeldnere enn to ganger i uka, og blant personer som skåret lavt på lesetesten.

Det var også en høyere risiko for demens blant mennesker med en bestemt gentype. Et gen som kalles apolipoprotein E har tre vanlige varianter: E2, E3 og E4. Sistnevnte synes å øke risikoen for demens.

Demensrisiko

Forskerne bak studien har utarbeidet noen tall som skal forklare hvordan disse faktorene virker inn på demensrisikoen: Hvis ingen hadde diabetes, ville antall demente sunket med fem prosent. Og hvis ingen slet med depresjoner, ville antall demente falle med 10 prosent. Dårlig kosthold kan være ansvarlig for 7 prosent av tilfellene av demens. Og: hvis bedre utdanning førte til at ingen skåret lavt på lesetesten, mener forskerne at 18 prosent av demenstilfellene ville vært unngått. Det aktuelle E-genet står for sju prosent av tilfellene av demens, mener forskerne.

Dette er anslag som er beregnet ut fra forutsetningen om at alle disse faktorene virkelig er en årsak til demens, og ikke koblet på annen måte.

Kun teorier

Forfattere fra BMJ Group har sammenfattet studien i en artikkel i den britiske avisen The Guardian. De skriver at forskerne leter etter måter der samfunnet kan bidra til å redusere forekomsten av Alzheimers sykdom og andre typer demens. Men på tross av de nye forskningsresultatene er det i dag lite man kan gjøre. Forskerne kan ikke med sikkerhet si at faktorene de har undersøkt, virkelig vil bidra med å forhindre demens, men per i dag er dette den mest lovende teorien1.

Og selv om man ikke med sikkerhet kan si at et kostholdt med mye frukt og grønt vil redusere sjansen for å utvikle demens, er det uansett viktig for helsen generelt. Det samme gjelder å få behandling mot depresjon eller diabetes.

Les også: Kaffe beskytter mot demens

Kilder

Referanser

  1. www.fhi.no
  2. Ritchie K, Carrière I, et al.. Designing prevention programmes to reduce incidence of dementia: prospective cohort study of modifiable risk factors. BMJ 2010; 341: c3885. BMJ (DOI)