Informasjon

Vitamin B12 mangel

Mangel på vitamin B12 kan skyldes utilstrekkelig inntak via kostholdet, redusert opptak av vitamin B12 fra tarmen eller autoimmun sykdom. Tilstanden kan være vanskelig å oppdage tidlig, fordi den ofte er uten symptomer.

Kjøtt, ost og melk er gode kilder til vitamin B12.

Hopp til innhold

Hva er vitamin B12?

Vitamin B12 - kobalamin - er et vitamin som er livsnødvendig og viktig for normal nervefunksjon og dannelse av blodceller - særlig røde blodlegemer og noen typer hvite blodlegemer. Vitaminet kan ikke lages i kroppen og må derfor tilføres gjennom kosten.

Kjøtt, fisk, sjømat, egg og melkeprodukter - utgjør den eneste kostholdskilden for vitamin B12. Hos voksne er anbefalt inntak av vitamin B12 minimum 1,0–2,5 μg/dag. Vanlig norsk kost inneholder vesentlig større mengder enn dette. De samlede lagrene i kroppen av kobalaminer er 2-5 milligram (2000-5000 mikrogram eller μ). Følgelig tar det som regel år før det oppstår mangel på vitamin B12, selv om man får i seg mindre enn det daglige behovet.

Fordøyelsen av vitamin B12 starter i magesekken der magesyren spiller en viktig rolle for å frigjøre vitaminet fra kosten. Vitamin B12 bindes til intrinsisk faktor (IF), et protein som er laget i slimhinnen i magesekken. Først etter at vitamin B12 og IF er bundet sammen, kan stoffet tas opp i kroppen, noe som skjer i nedre del av tynntarmen (ileum).

Hva er vitamin B12 mangel?

Pasienter med vitamin B12-mangel vil med tiden få anemi (lav blodprosent). Dersom årsaken er mangel på intrisic factor kalles tilstanden pernisiøs anemi - som er karakterisert ved lav blodprosent, tegn til nerveskader og eventuelt psykiatrisk sykdom. I perioden før pernisiøs anemi oppstår, foreligger det vitamin B12 mangel. I denne perioden kan tilstanden være vanskelig å oppdage på grunn av fravær av plager, eventuelt kun litt lav blodprosent. Selv om det er vanskelig å diagnostisere pasienter uten symptomer, så er det viktig å stille diagnosen tidlig fordi nerveskader kan bli varige hvis behandlingen settes inn for sent. Det er derfor vanlig å undersøke nivået av vitamin B12 i en blodprøve hos alle pasienter med lav blodprosent, eller ved uklare symptomer fra nervesystemet.

Dersom vitamin B12 nivået er i grenseområdet mellom lavt og normalt tas tilleggsundersøkelsen metylmalonsyre (MMA). Dersom det er for lite vitamin B12 inne i kroppens celler vil det hope seg opp MMA - økte verdier av MMA bekrefter med andre ord at det foreligger vitamin B12-mangel. Tidligere målte man også mengden homocystein, men dette er en uspesifikk prøve som brukes lite i dag.

Årsaker

Mangel på vitamin B12 kan skyldes utilstrekkelig inntak via kostholdet, eller redusert opptak av vitamin B12 fra tarmen.

Underliggende årsak kan være en autoimmun betennelse i mageslimhinnen som nedsetter opptaket av vitamin B12 fra tarmen. En tilstand som på sikt kan føre til utvikling av lav blodprosent, såkalt pernisiøs anemi. Pernisiøs anemi er en autoimmun sykdom. Det vil si at kroppen danner ødeleggende antistoffer mot seg selv. Antistoffene i dette tilfellet binder seg til intrinsisk faktor (IF) i mageslimhinnen, og gjør at IF ikke kan kobles sammen med vitamin B12 fra maten som spises. Dermed stanses opptaket i kroppen, og vitamin B12 forsvinner ut i avføringen.

Utilstrekkelig inntak ses blant vegetarianere, og spesielt blant veganere. Veganere er vegetarianere som verken spiser kjøtt, melkeprodukter eller egg. Også hos eldre kan ensidig kosthold og dårlig appetitt føre til at det langsomt utvikles mangel. Bortsett fra disse spesifikke tilstandene er utilstrekkelig inntak av vitamin B12 uvanlig i den industrialiserte delen av verden.

Manglende opptak av vitamin B12 forekommer hos pasienter med ulike magetarmsykdommer. Ved kronisk betennelse av slimhinnen i magesekken (atrofisk gastritt) får man nedsatt utskillelse av magesyre og av intrinsisk faktor (IF) - begge er viktige for opptaket av B12. Forekomsten av atrofisk gastritt i magesekken øker med alderen, noe som kan være forklaringen på hvorfor nedsatt opptak av vitamin B12 blir hyppigere jo eldre vi er. Nedsatt opptak kan man også få ved sykdom i bukspyttkjertelen, i tilfeller der pasienten har fått operert bort deler av magesekk eller tynntarm, ved cøliaki og Crohns sykdom. Langtidsbruk av syrehemmende midler og antidiabetesmidler (metformin) kan også føre til nedsatt opptak av vitamin B12 og utvikling av vitamin B12 mangel.

Symptomer og tegn

Tidlig i utviklingen av vitamin B12 mangel foreligger ingen symptomer. Siden vitamin B12-mangelen fører til feil i produksjonen av røde blodlegemer, vil blodprosenten etter hvert gå ned, noe som fører til blekhet, slapphet og tretthet. Det kan også oppstå tegn på nerveskader i form av symmetrisk nummenhet og prikking (parestesier) i ben og armer. Balanseproblemer og ustø gange kan også bli fremtredende. Særlig blant eldre kan det oppstå psykiske endringer, og tilstanden kan disponere for utvikling av demens. Slike nevrologiske symptomer kan også komme før blodprosenten faller, og skyldes mangel på vitamin B12 i nerveceller.

Andre typiske symptomer er betennelse i tunge og munnviker.

Når bør vitamin B12 mangel mistenkes?

Tilstanden bør mistenkes hos alle pasienter med uforklarlig lav blodprosent (anemi), uforklarlige nevropsykiatriske symptomer og/eller magetarmsymptomer som sår tunge, dårlig matlyst og diaré. Spesiell oppmerksomhet bør vies pasienter som har økt risiko for å utvikle vitamin B12 mangel:

  • Eldre mennesker med økt risiko for atrofisk gastritt, og med nedsatt næringsinntak.
  • Vegetarianere og veganer.
  • Pasienter med tarmsykdom, eller som er operert i magesekk eller tynntarm. Pasienter som er operert for overvekt er utsatt for å utvikle B12-mangel på grunn av manglende opptak fra tarmen
  • Andre grupper med økt risiko er pasienter med autoimmune forstyrrelser som høyt stoffskifte (Graves sykdom), skjoldkjertelbetennelse (tyreoiditt), og pasienter som bruker syrehemmende middel (protonpumpehemmere, H2-blokkere) eller metformin mot diabetes type 2 i lange perioder.

Diagnosen

Det er et mål å stille diagnosen så tidlig at nerveskader ikke får oppstå. Dersom det er mistanke, enten på grunn av nevrologiske symptomer, lav blodprosent, sykdommer eller operasjoner i tarmsystemet, eller feilernæring - tas blodprøve for å bestemme vitamin B12 i blod. For lave verdier bekrefter diagnosen. Dersom vitamin B12 er i grenseområdet mellom normalt og for lavt tas i tillegg metylmalonsyre for sikrere å kunne stille korrekt diagnose. Ved en "ekte" og behandlingstrengende B12-mangel vil MMA være forhøyet.

Det finnes noen grenseområder der prøvene ikke gir sikkert svar på om det foreligger B12-mangel eller ikke, og der symptomene eller plagene ikke er helt typiske. I slike situasjoner kan man avvente utviklingen, og ta nye prøver etter noen måneder. Man kan også starte behandling med tilførsel av B12 - og kontrollere om dette gir effekt. Det er ikke farlig om kroppen tilføres mer vitamin B12 enn den trenger.

Behandling

Målet med behandlingen er å øke vitamin B12 nivået i kroppen og forhindre utvikling av anemi eller skader på nervesystemet.

Ved påvist vitamin B12 mangel på grunn av feilernæring, slik som kan oppstå hos vegetarianere og veganer, behøves daglig tilskudd av B12 i tablettform. Det er vist at man trenger ca. 1000 mikrogram (1 mg) daglig for å gjenopprette en mangel. Flere preparater finnes i tablettform, men de krever at legen skriver en søknad om godkjenningsfritak, siden disse midlene ikke finnes fritt tilgjengelig. Det er beregnet at 7,5 desiliter melk eller 100 gram gulost dekker dagsbehovet for vitamin B12. 

Personer med varig nedsatt opptak av vitamin B12 trenger livslang behandling med tilskudd av vitaminet. I Norge, og i mange andre land, er det vanlig å gi dette i sprøyteform. Som regel settes sprøyter en gang i uken den første måneden, for å fylle opp lagrene. Deretter er det vanligvis tilstrekkelig med en sprøyte hver 2. til hver 3. måned. Forskning viser at behandling med tabletter gir like gode resultater - men da er man avhengig av å ta tablettene hver dag resten av livet.

Pasienter med pernisiøs anemi tar ikke opp tilstrekkelig vitamin B12 fra tarmen, og er avhengig av regelmessige B12-sprøyter.

Prognose

Prognosen er god. Ved tidlig diagnose og behandling av vitamin B12-mangel vil de aller fleste bli helt uten symptomer.

Vil du vite mer?

Quiz

Har du fått med deg det viktigste i dette dokumentet? Da utfordrer vi deg til å ta vår quiz om vitamin B12 mangel!

Kilder

Referanser

  1. Hvas A-M, Nexo E. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006; 91: 1506-12. PubMed
  2. Carmel R, Sinow RM, Karnaze DS. Atypical cobalamin deficiency. Subtle biochemical evidence of deficiency is commonly demonstrable in patients without megaloblastic anemia and is often associated with protein-bound cobalamin malabsorption. J Lab Clin Med 1987; 109: 454-63 PubMed
  3. Beck WS. Neuropsychiatric consequences of cobalamin deficiency. Adv Intern Med 1991; 36: 33-56. PubMed
  4. Stabler SP,Marcell PD, Podell ER, Allen RH, Lindenbaum J. Assay of methylmalonic acid in the serum of patients with cobalamin deficiency using capillary gas chromatography-mass spectrometry. J Clin Invest 1986; 77: 1606-12. PubMed
  5. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PW, Stabler SP, Allen RH. Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr 1994; 60: 2-11. PubMed
  6. Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby J, Kaye K, et al. High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 1197-204. PubMed
  7. van Asselt DZ, Blom HJ, Zuiderent R, Wevers RA, Jakobs C, van den Broek WJ, et al. Clinical significance of low cobalamin levels in older hospital patients. Neth J Med 2000; 57: 41-9. PubMed
  8. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Variable hematologic presentation of autoimmune gastritis: age-related progression from iron deficiency to cobalamin depletion. Blood 2006; 107: 1673-9. Blood
  9. Selhub J, Bagley LC, Miller J, Rosenberg IH. B vitamins, homocysteine and neurocognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr 2000; 71: 614-20. PubMed
  10. Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cyanocobalamin (vitamin B12). Ann Intern Med 1994; 120: 211-5. Annals of Internal Medicine
  11. Koop H, Bachem MG. Serum iron, ferritin, and vitamin B-12 during prolonged omeprazole therapy. J Clin Gastroenterol 1992; 14: 288-92. PubMed
  12. Andres E, Noel E, Abdelghani MB. Vitamin B(12) deficiency associated with chronic acid suppression therapy. Ann Pharmacother 2003; 37: 1730. PubMed
  13. Adams JF, Clark JS, Ireland JT. Malabsorption of vitamin B-12 and intrinsic factor secretion during biguanide therapy. Diabetologia 1983; 24: 16-8. PubMed
  14. Andres E, Noel E, Schlienger JL, Blickle JF. Mild cobalamin deficiency associated with long-term metformin intakereply. J Intern Med 2004; 255: 302-3. PubMed
  15. Carmel R. Subtle and atypical cobalamin deficiency states. Am J Hematol 1990; 34: 108-14. PubMed
  16. Carmel R. Current concepts in cobalamin deficiency. Annu Rev Med 2000; 51: 357-75. PubMed
  17. Stabler SP, Allen RH, Savage DG, Lindenbaum J. Clinical spectrum and diagnosis of cobalamin deficiency. Blood 1990; 76: 871-81. Blood
  18. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318: 1720-8. New England Journal of Medicine
  19. Bor MV, Lydeking-Olsen E, Moller J, Nexo E. A daily intake of approximately 6 microg vitamin B-12 appears to saturate all the vitamin B-12-related variables in Danish postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2006; 83: 52-8. PubMed
  20. Solomon LR. Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 2005; 105: 978-85. Blood
  21. Green R. Metabolite assays in cobalamin and folate deficiency. Baillieres Clin Haematol 1995; 8: 533-66. PubMed
  22. Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Metabolic abnormalities in cobalamin (vitamin B12) and folate deficiency. FASEB J 1993; 7: 1344-53. PubMed