Patent duktus arteriosus
I fosterlivet er lungene enda ikke tatt i bruk. Blodet ledes derfor forbi lungene av en blodåre som kalles duktus arteriosus. Denne blodåren lukkes straks etter fødselen, men noen ganger skjer ikke det.

Sist oppdatert:
7. apr. 2021
Innhold i artikkelen
Hva er medfødte hjertefeil?
Medfødte misdannelser i hjertet eller de store blodårene som omgir hjertet, er ikke uvanlig. Mange av disse er små og gir ingen plager. De fleste medfødte hjertefeil dannes når hjertet formes, altså i første del av svangerskapet. Det er likevel ikke uvanlig at feilen først oppdages noen år ut i barnets liv. Duktus arteriosus skal være åpen i fosterlivet, så dette er eksempel på en feil som først oppstår etter fødsel.
Det finnes en rekke forskjellige typer hjertefeil. For de fleste av dem vil også graden eller størrelsen av den enkelte feilen kunne variere. Kombinasjoner med flere typer hjertefeil forekommer også. Medfødte hjertefeil er blant de vanligste "fødselsdefekter".
Animasjon om medfødt hjertefeil
Hvordan virker hjertet?
Hjertet

Hjertet er en muskel som fungerer som en pumpe som forsyner hele kroppen med blod. Hjertet er delt i 4 hulrom eller "kammer". Vi har to forkammer og to hjertekammer, et av hver på høyre og venstre side. Forkamrene tar imot blodet og sender det videre inn i hjertekamrene. Det er hjertekamrene som har hovedkraften og pumper blodet ut i kroppen (venstre side) eller ut i lungekretsløpet (høyre side). Mellom hjertekamrene er det ventiler eller klaffer. Disse fungerer slik at de bare slipper blodet gjennom i én retning, og hindrer blod i å renne tilbake der det kom fra.
Blodets kretsløp gjennom kroppen er en evig runddans. Fra hjertets høyre side går blodet til lungene og berikes med oksygen. Det oksygenrike blodet strømmer fra lungene tilbake til hjertets venstre side. Hjertets venstre side pumper så blodet via pulsårene (arteriene) til kroppens vev og organer. Arteriene er en fellesbetegnelse på de blodårer som frakter oksygenrikt blod ut i kroppen. Etter hvert som oksygenet brukes opp blir blodet mørkere. Det mørke, blåaktige blodet fraktes så tilbake til hjertets høyre side via venene. Da er vi tilbake til startstedet hvor runddansen fortsetter.
Patent duktus arteriosus (PDA)

I fosterlivet er lungene enda ikke tatt i bruk. Fosterblodet forsynes med oksygen i morkaken, og det ledes utenom lungene i en blodåre som heter duktus arteriosus. Denne blodåren lukkes normalt i første til andre levedøgn, slik at blodet kan ta den riktige ruten fra hjertet til lungene og tilbake. Hvis denne blodåren ikke lukkes etter fødselen, vil det oppstå et problem. Siden trykket i hovedpulsåren er betydelig høyere enn i lungekretsløpet, vil blod fra hovedpulsåren strømme tilbake og inn i lungekretsløpet. Dette gir økt blodstrøm i lungekretsløpet, og det kan etter hvert gi økt trykk i lungekretsløpet. Venstre side av hjertet får ekstra mye blod å jobbe med, og denne delen av hjertet kan på sikt bli overbelastet.
Patent duktus arteriosus er en av de mest vanlige, men også blant de minst alvorlige hjertefeilene. PDA rammer hyppigst for tidlig fødte barn. Hos mange lukker blodåren seg av seg selv. Men når den forblir åpen, kan den hos noen lukkes ved hjelp av medisiner, hos andre ved et inngrep som gjøres via et kateter (rør i blodåre), eller unntaksvis ved åpen kirurgi.
Årsak
Det fødes nesten 600 barn med medfødte hjertefeil hvert år i Norge. Bare hos en liten del av disse kan en med sikkerhet si hva som forårsaker hjertefeilene.
Årsaken til patent duktus arteriosus er ikke kjent. For tidlig fødsel øker risikoen, og komplikasjoner som fører til oksygenmangel under fødselen øker også risikoen. Infeksjoner med røde hunder i svangerskapet er også kjent å medføre økt risiko for åpen duktus arteriosus.
Diagnostikk
De fleste hjertefeil oppdages ved rutinekontroller uten at barnet har vist noen tegn til hjertesykdom. Det som ofte oppdages, er en "bilyd" når legen lytter på hjertet. Barn med normale hjerter kan også ha bilyder, og det er ofte nødvendig med ytterligere tester for å finne ut om det er noe galt i hjertet som forårsaker bilyden.
Diagnosen patent (åpen) duktus arteriosus bekreftes ved en undersøkelse som kalles ekkokardiografi. Dette er en ultralydundersøkelse hvor man kan se den unormale blodåren og måle blodmengden som strømmer gjennom denne blodåren.
Dersom det er liten blodstrøm i den åpne blodåren, kan barnet være helt uten plager av dette. Dersom det er en større blodstrøm, vil både lunger og hjertet kunne overbelastes. Er det tegn til overbelastning av hjertet, eller det måles økt trykk i lungene, anbefales behandling med lukning av duktus arteriosus.
Behandling
Målet med behandlingen er å oppdage og behandle tilstanden slik at komplikasjoner kan unngås. Behandlingen avhenger av barnets alder og graden av shunting. For tidlig fødte barn med stor venstre-til-høyre shunt behandles ofte med et medikament som kan framskynde lukningen. Ellers kan blodåren lukkes ved et inngrep som foretas gjennom et kateter, det vil si et rør som føres opp til hjertet via en blodåre i lysken. Eventuelt kan man i unntakstilfeller gjøre et vanlig, åpent kirurgisk inngrep.
Prognose
Prognosen er god. Omtrent alle barn født med persisterende duktus arteriosus uten andre hjertefeil, har normale leveutsikter. Det er svært få komplikasjoner forbundet med kateterbehandling eller operasjon.
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Medfødt hjertefeil . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NMS, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease: The Task Force for the management of adult congenital heart disease of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD) Eur Heart J 2021;42:563-645. doi:10.1093/eurheartj/ehaa554 DOI
- Leirgul E, Fomina T, Brodwall K et al. Birth prevalence of congenital heart defects in Norway 1994-2009–a nationwide study. Am Heart J 2014; 168: 956–64. PMID: 25458661. PubMed
- Jortveit J, Øyen N, Leirgul E et al. Trends in mortality of congenital heart defects. Congenit Heart Dis 2016; 11: 160–8. PMID: 26559783.
- Jortveit J, Wik G, Strand Ødegaard J, et al. Diagnostikk av alvorlige medfødte hjertefeil i Norge 2016. Tidsskr Nor Legeforen 2019. doi: 10.4045/tidsskr.18.0606 DOI
- Johannsen LALW. Kromosomforandringer ved medfødt hjertemisdannelse. Ugeskr Læger 2011; 173: 194. Ugeskrift for Læger
- Ionescu-Ittu R, Marelli AJ, Mackie AS, Pilote L. Prevalence of severe congenital heart disease after folic acid fortification of grain products: time trend analysis in Quebec, Canada. BMJ 2009; 338: b1673. BMJ (DOI)
- Tegnander E, Williams W, Johansen OJ et al. Prenatal detection of heart defects in a non-selected population of 30,149 fetuses–detection rates and outcome. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27: 252–65. PMID: 16456842. PubMed
- De-Wahl Granelli A, Wennergren M, Sandberg K, et al. Impact of puls oximetry screening on the detection of duct dependent congenital heart disease: a Swedish prospective screening study in 39821 newborns. BMJ 2009; 338: a3037. BMJ (DOI)
- Ho VB. Radiologic Evaluation of suspected congenital heart disease in adults. Am Fam Physician 2009; 80: 597-602. American Family Physician
- Søndergaard L, Hedegaard M, Vejlstrup NG, Hansen PB. Graviditet og hjertesygdom. Ugeskr Læger 2004; 165: 3717-20. PubMed
- Andrews RE, Simpson JM, Sharland GK, Sullivan ID, Yates RW. Outcome after preterm delivery of infants antenatally diagnosed with congenital heart disease. J Pediatr 2006; 148: 213-16. PubMed
- Kuehl KS, Loffredo CA, Ferencz C. Failure to diagnose congenital heart disease in infancy. Pediatrics 1999; 103: 743-7. Pediatrics
- Botto LD, Mulinare J, Erickson JD. Occurence of congenital heart defects in relation to maternal multivitamin use. Am J Epidemiol 2000; 151: 878-84. PubMed