Hvordan påvises cøliaki?
Blodprøver kan ofte påvise antistoffer som slår ut ved cøliaki, men den sikreste testen er en biopsi - en vevsprøve som tas fra tynntarmsslimhinnen. Mikroskopi av vevsprøven kan vise de typiske forandringene i slimhinnen.

Sist oppdatert:
28. mai 2024
Innhold i artikkelen
Cøliaki er en tilstand der tarmtottene i tynntarmen ødelegges på grunn av betennelse (inflammasjon). Betennelsen skyldes en unormal reaksjon på stoffet gluten, som finnes i mange melsorter.
Typiske symptomer er løse og hyppige avføringer. Det er påfallende store mengder avføring som tømmer seg, og den er gråhvit og illeluktende. Det kan være magesmerter, luftplager, vekttap og slapphet. Barn som lider av cøliaki, kan ha redusert vekst og være i dårlig form. Tilstanden kan også gi vage og lite uttalte symptomer. Mange går flere år uten å være klar over at det har tilstanden.
Den undersøkelsen som med høyest sikkert kan fastslå om du har cøliaki, er en vevsprøve (biopsi) tatt fra tynntarmsslimhinnen. En slik prøve tas ved gastroskopi. Ved mikroskopi av denne prøven vil man se at tarmtottene i slimhinnen er avflatet. Men også blodprøver, blant annet tester på ulike antistoffer, er sentrale i utredningen og oppfølgingen av cøliaki - og tilstrekkelig til å stille diagnosen blant barn og ungdommer.
Når oppdages sykdommen?
Det er to alderstopper for påvisning av cøliaki: I spedbarnsalderen etter introduksjon av gluten i kosten og i 30-40 årsalderen. Den vanligste alderen når diagnosen stilles, er ved 40 år. Men diagnosen kan stilles i alle aldre.
Muligheten for å utvikle cøliaki er til stede allerede fra fødselen. Det foreligger en genetisk faktor som kan påvises ved funn av vevstypene HLA-DQ2 eller -DQ8 i blodet. Symptomer opptrer ikke før man får tilført glutenholdig mat, og det er bare et fåtall av de som har vevstypene HLA-DQ2 eller -DQ8 som faktisk utvikler cøliaki.. Det er derfor ikke riktig å si at en person er "født med cøliaki". Noen barn blir hurtig og tydelig syke, andre barn utvikler symptomer gradvis over måneder eller år. Andre igjen har få eller ingen åpenbare plager i barneårene, men utvikler tegn på cøliaki i voksen alder. Enkelte kan forbli så godt som symptomfri hele livet, men likevel ha skadet tarm. Mange får som nevnt, stilt diagnosen først i voksen alder (30-60 år gamle).
Blodprøver
Vanligvis blir det tatt blodprøver tidlig i utredningen både av barn og voksne, såkalte serologiske prøver. Blant de mest brukte er vevstransglutaminase-antistoffer (anti-tTG-IgA). Over 90 prosent av dem med cøliaki har forhøyede verdier (testens sensitivitet). Nesten 100 prosent av dem med positiv test vil vise seg å ha cøliaki. Denne antistofftesten suppleres gjerne med å måle et annet antistoff, endomysium-antistoff, for å få bekreftet diagnosen. Hos små barn brukes også en test som måler gliadin antistoffer (IgG DGP). Test på vevstypene HLA-DQ2 eller -DQ8 kan noen ganger brukes for å utelukke cøliaki.
I tillegg tas det vanligvis blodprøver for å se om sykdommen har gitt deg mangeltilstander. Slike prøver er hemoglobin (blodprosent), elektrolytter (natrium, kalium, kalsium og fosfat), vitaminer og prøver som vurderer leverfunksjonen. Hvilke prøver som bestilles, avgjøres av alder og allmenntilstand når diagnosen blir mistenkt.
Det er internasjonal enighet om at diagnosen cøliaki kan stilles med blodprøver alene hos de fleste barn og ungdommer. Hos voksne derimot anbefales det å få diagnosen bekreftet med mikroskopi av vevsprøve fra tynntarmslimhinnen.
Vevsprøve fra tynntarmen

Dette er den undersøkelsen som med størst sikkerhet kan påvise cøliaki. For å få tak i vevsprøven gjøres en såkalt gastroskopi-undersøkelse, der legen fører en fleksibel slange ned gjennom spiserøret, magesekken og ned i tolvfingertarmen. Til slangen er det festet et kamera og en liten tang. Tangen føres inn i tynntarmen, der prøven blir tatt. Undersøkelsen er ubehagelig, men den er relativt raskt overstått. Hos barn utføres undersøkelsen i en lett narkose.
Dersom du har cøliaki, vil vevsprøven vanligvis vise den karakteristiske avflatningen av tarmtottene (totteatrofi, se bildet). Det er imidlertid viktig at du har spist vanlig og ikke forsøkt å kutte ut glutenholdige matvarer før du skal til denne undersøkelsen. Da kan diagnosen overses.
Europeiske retningslinjer tilsier at diagnosen cøliaki kan stilles på grunnlag av serologiske prøver hos barn og ungdommer. Også hos voksne anbefales blodprøver først, men det anbefales at diagnosen bekreftes med endoskopi og vevsprøver.
Hos noen kan det være aktuelt å gjøre en kontrollundersøkelse etter ca et år for å være sikker på at behandlingen har hatt effekt. Etter hvert som blodprøvene har blitt mer å stole på, er det sjeldnere behov for å gjøre flere skopier.
Diagnostiske vanskeligheter
Symptomer som er vanlige ved cøliaki, kan også forekomme ved andre sykdommer. Det kan være en hjelp for legen å vite om det finnes nære slektninger med cøliaki, at man gjentatte ganger har vært behandlet for jernmangel, eller alltid har hatt følsom mage ved infeksjonssykdommer.
Som sagt, det er viktig at alle undersøkelser gjøres før du starter med glutenfri kost. Dette fordi tarmtottene forholdsvis raskt kan bli normale igjen når gluten fjernes fra kosten. Det har vist seg at mange personer som har fått glutenfri kost uten nærmere undersøkelse, ikke har hatt cøliaki og således ikke har hatt behov for en spesiell diett. En del pasienter med mageplager, men uten cøliaki, kan også bli bedre når gluten fjernes fra kosten.
Quiz
Har du fått med deg det viktigste i dette dokumentet? Da utfordrer vi deg til å ta vår quiz om cøliaki!
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Cøliaki . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Størdal K, Kahrs C, Holm HK. Cøliaki hos barn. Generell veileder i pediatri, 01.01.2020. www.helsebiblioteket.no
- Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut. 2013;62:43–52.PMID: 22345659 PubMed
- Rubin JE, Crowe SE. Celiac disease. Ann Intern Med. 2020;172(1):ITC1-ITC16. PMID: 31905394 PubMed
- Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH. Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity. BMJ 2015; 351: h4347. PMID: 26438584. PubMed
- Lebwohl B, Sanders DS, Green PHR. Coeliac disease. Lancet 2018; 392 (10115): 70-81. PMID: 28760445. PubMed
- Kelly CP, Bai JC, Liu E, Leffler DA. Advances in diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology. 2015 May; 148(6): 1175–1186. . doi:10.1053/j.gastro.2015.01.044 DOI
- Ludvigsson JF, Rubio-Tapia A, van Dyke CT, et al. Increasing incidence of celiac disease in a North American population. Am J Gastroenterol. 2013;108:818–24.
- Størdal K, Bakken IJ, Surén P et al. Epidemiology of coeliac disease and comorbidity in Norwegian children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013; 57: 467 – 71. PMID: 23863325 PubMed
- Liu E, et al. Risk of pediatric celiac disease according to HLA haplotype and country. N EnglJ Med 2014; 371: 42. doi:10.1056/NEJMoa1313977 DOI
- Myléus A, Ivarsson A, Webb C, et al. Celiac disease revealed in 3% of Swedish 12-year-olds born during an epidemic. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009 Aug;49(2):170-6. PMID: 19516192. PubMed
- Silano M, Agostoni C, Sanz Y, et al. Infant feeding and risk of developing celiac disease: a systematic review. BMJ Open. 2016 Jan 25;6(1):e009163. pmid: 26810996. PubMed
- Kahrs CR, Chuda K, Tapia G, et al. Enterovirus as trigger of coeliac disease: nested case-control study within prospective birth cohort. BMJ 2019; 364: I231. pmid:30760441 PubMed
- Singh P, Arora S, Lal S, et al. Risk of celiac disease in the first- and second-degree relatives of patients with celiac disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol, 29 September 2015 . doi:10.1038/ajg.2015.296 DOI
- Wijarnpreecha K, Lou S, Panjawatanan P et al. Cigarette smoking and risk of celiac disease: A systematic review and meta-analysis. United European Gastroenterol J 2018; 6: 1285-93. pmid:30386601 PubMed
- Szajewska H, Shamir R, Mearin L et al. Gluten Introduction and the Risk of Coeliac Disease: A Position Paper by the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016; 62: 507-13. pmid:26815017 PubMed
- Lund-Blix NA, Mårild K, Tapia G et al. Gluten Intake in Early Childhood and Risk of Celiac Disease in Childhood: A Nationwide Cohort Study. Am J Gastroenterol 2019; 114: 1299-1306. pmid:31343439 PubMed
- Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2019 Oct 17. www.espghan.org
- Al-Toma A, Volta U, Auricchio R, et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterology Journal. 2019;7(5):583-613. PMID: 31210940. PubMed
- Andrén Aronsson C, Lee HS, Hård Af Segerstad EM et al. Association of Gluten Intake During the First 5 Years of Life With Incidence of Celiac Disease Autoimmunity and Celiac Disease Among Children at Increased Risk. JAMA 2019; 322: 514-23. pmid:31408136 PubMed
- Rubio-Tapia A, Hill ID, Semrad C, Kelly CP, Lebwohl B. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2023;118(1):59-76. PubMed
- Penny HA, Raju SA, Lau MS, et al. Accuracy of a no-biopsy approach for the diagnosis of coeliac disease across different adult cohorts. Gut 2021; 70: 876. PMID: 33139268 PubMed
- Cristofori F, Fontana C, Magista A, et al. Increased prevalence of celiac disease among pediatric patients with irritable bowel syndrome. A 6-year prospective chort study. JAMA Pediatr 2014. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.4984 DOI
- Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol, 24 July 2012. doi:10.1038/ajg.2012.236 DOI
- Therrien A, Kelly CP. Coeliac disease. BMJ Best Practice, last updated 20 Oct 2020. bestpractice.bmj.com
- Goel G, Tye-Din JA, Qiao S-W, et al. Cytokine release and gastrointestinal symptoms after gluten challenge in celiac disease. Science Advances 07 Aug 2019 . advances.sciencemag.org
- Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, et al. Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 2010; 9: 318-30. PubMed
- Kelly CP. Diagnosis of celiac disease in adults. UpToDate, last updated Apr 07, 2022. UpToDate
- Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA. The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterol. Rep. (2015) 3 (1): 3-11.
- Lionetti E, Castellaneta S, Francavilla R, et al. Introduction of gluten, HLA status, and the risk of celiac disease in children. N Engl J Med 2014;371:1295-1303. New England Journal of Medicine
- Vriezinga SL, Auricchio R, Bravi E, et al. Randomized feeding intervention in infants at high risk for celiac disease. N Engl J Med 2014;371:1304-1315 New England Journal of Medicine
- Sultan AA, Crooks CJ, Card T, et al. Causes of death in people with coeliac disease in England compared with the general population: a competing risk analysis. Gut. Published Online First 24 October 2014 . doi:10.1136/gutjnl-2014-308285 DOI
- Rokkas T, Niv Y. The role of video capsule endoscopy in the diagnosis of celiac disease: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012;24:303–8.
- Schuppan D, Mäki M, Lundin KEA, et al. A Randomized Trial of a Transglutaminase 2 Inhibitor for Celiac Disease. N Engl J Med. 2021;385(1):35-45. doi:10.1056/NEJMoa2032441 DOI
- Jabri B. Transglutaminase 2 Inhibition for Prevention of Mucosal Damage in Celiac Disease. N Engl J Med. 2021 Jul 1;385(1):76-77. doi: 10.1056/NEJMe2107502.
- Ilus T, Kaukinen K, Virta LJ, et al. Incidence of malignancies in diagnosed celiac patients. Am J Gastroenterol 2014; 109(9): 1471-77. PubMed
- Lebwohl B, Granath F, Ekbom A, et al. Mucosal healing and risk for lymphoproliferative malignancy in celiac disease: a population-based cohort study. Ann Intern Med 2013;159(3):169-175. doi:10.7326/0003-4819-159-3-201308060-00006 DOI
- Mirza F, Canalis E. Management of endocrine disease: Secondary osteoporosis: pathophysiology and management. Eur J Endocrinol. 2015;173(3):R131-R151. PMID: 25971649 PubMed
- Dhalwani NN, West J, Sultan AA, et al. Women with celiac disease present with fertility problems no more often than women in the general population. Gastroenterology. 2014 Dec;147(6):1267-74. PubMed
- Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013;5:3975–92.
- Thawani SP, Brannagan TH, Lebwohl B, et al. Risk of neuropathy among 28 232 patients with biopsy-verified Celiac disease . JAMA Neurology 2015. doi:10.1001/jamaneurol.2015.0475 DOI
- Evans KE, Leeds JS, Morley S et.al. Pancreatic insufficiency in adult celiac disease: do patients require long-term enzyme supplementation?. Dig Dis Sci 2010; 55: 2999-3004. PubMed
- Quarpong W, Card TR, West J, Solaymani-Dodaran M, Logan RF, Grainge MJ. Mortality in people with coeliac disease: Long-term follow-up from a Scottish cohort. United European Gastroenterol J. 2019;7(3):377-387. PMID: 31019706. PubMed
- Lebwohl B, Green PHR, Söderling J, Roelstraete B, Ludvigsson JF. Association Between Celiac Disease and Mortality Risk in a Swedish Population. JAMA. 2020;323(13):1277-1285. PubMed
- Pekki H, Kurppa K, Mäki M, et al. Predictors and significance of incomplete mucosal recovery in celiac disease after 1 year on a gluten-free diet. Am J Gastroenterol. 2015;110(7):1078-1085. PubMed
- Sultan AA, Tata LJ, Fleming KM, et al. Pregnancy complications and adverse birth outcomes among women with celiac disease. Am J Gastroenterol. 2014;109:1653-1661. PubMed
- Fagrådet i Norsk Cøliakiforening. Retningslinjer - cøliaki, 2017. www.ncf.no