Pylorusstenose
Trang utgang på magesekken, pylorusstenose, er en tilstand som kan oppstå hos spedbarn noen uker etter fødselen. Det typiske tegnet på tilstanden er sprutbrekninger.

Sist oppdatert:
6. okt. 2021
Innhold i artikkelen
Hva er pylorusstenose?

Pylorusstenose er en innsnevring, et trangt parti (stenose) i utgangen på magesekken (pylorus). Årsaken er fortykket (hypertrofisk) muskulatur i denne delen av magesekken. Tilstanden kan oppstå hos spebarn flere uker etter fødselen. Hos noen barn går tilstanden over av seg selv, men ofte er behandlingen kirurgisk ved at man skjærer gjennom den tykke muskulaturen på langs (myotomi).
Pylorusstenose forekommer hos 1-4 barn per 1.000 spedbarn. Tilstanden er syv ganger hyppigere blant gutter.
Årsak
Årsaken er ukjent, men pylorusstenose forekommer hyppigere i noen familier, hvilket taler for at arvelige faktorer kan medvirke. Den sirkulære muskulaturen i utgangen av magesekken (pyloruskanalen) på overgangen til tolvfingertarmen er fortykket, noe som medfører at kanalen blir trang og lett tettes igjen. Magesekken klarer ikke å tømme maten over i tarmen. I stedet vil barnet kaste opp maten. Tap av mye magesyre i forbindelse med brekningene kan skape et tilleggsproblem (elektrolyttforstyrrelse).
Diagnosen
Nyfødte utvikler typiske tegn på nedsatt tømning av magesekken i form av kraftige brekninger ved omkring 4 (2-8) ukers alder - unntaksvis kan det opptre så sent som inntil 6 måneders alder. Barn som er født for tidlig, utvikler symptomene senere enn fullbårne barn. Brekningene er i starten ikke så hyppige, men i løpet av noen dager blir de mer regelmessige og opptrer nesten ved hvert måltid. Intensiteten i brekningene tiltar inntil det foreligger klassiske "sprutbrekninger". Brekningene kommer gjerne like etter et måltid. Det kan forekomme litt blod i oppkastet.
Ved undersøkelsen er barnet vanligvis i bra form og uten feber. Langvarig forsinket diagnose kan dog føre til inntørring, slapphet og underernæring. Legen kan ofte kjenne en forstørret pylorus som en "oliven" i øvre del av magen. Påvisning av et slikt funn krever at barnet er rolig og "avslappet".
På sykehuset vil man ta noen enkle blodprøver, og barnet vil bli undersøkt med ultralyd. Undersøkelsen er uten ubehag for barnet, den er lett å utføre og den er pålitelig. Det hender at man også gjør røntgen, men hvis diagnosen er sikker, er dette unødvendig.
Behandling
Målet med behandlingen er å forhindre underernæring og alvorlige elektrolyttforstyrrelser. Operasjon er ikke påkrevd i akuttfasen, det skal først finne sted når barnet er stabilisert, er i normal væskebalanse og elektrolyttene korrigert. Man kan derfor tillate seg å vente med operasjon, og hos noen barn går tilstanden over av seg selv. Før en eventuell operasjon må barnet i en periode gis hyppigere men mindre måltider, eventuelt gis også en medisin som får muskulaturen i pylorus til å slappe av noe. Sykdommen er på sitt verste omkring 4-6 ukers alder, hvoretter brekningene bruker å avta i intensitet.
Det er viktig at barnet er i god væskebalanse før inngrepet, som regel blir det gitt væske direkte i blodet (intravenøst) før operasjonen. Magesekken må tømmes før inngrepet. En tynn slange føres ned i magesekken via spiserøret, og matrester suges opp. Dette gjøres for å unngå at oppkast kommer over i luftrøret og skaper komplikasjoner under og etter inngrepet.
Det kirurgiske inngrepet har ikke forandret seg vesentlig på nær 100 år. Det består i en langsgående spalting av muskelen i veggen på magesekken i pylorusområdet, uten at man skjærer igjennom hele veggen inn til magesekken. Etter operasjon gis intravenøs væske inntil barnet klarer å drikke selv. I de fleste tilfeller kan barnet begynne å drikke innen 8 timer etter operasjonen og med økende mengder hver tredje time over 24 timer. Barnet kan utskrives når det beholder morsmelken og har tilfredsstillende inntak av næring.
Det kirurgiske inngrepet kan utføres laparoskopisk eller som åpen operasjon. Resultatene for de to metodene er like gode.
Prognosen
Komplikasjoner er meget sjeldne. Barnet kommer seg som regel raskt etter operasjonen. Foreldrene tilrådes å øke barnets matinntak i dagene etter utskrivelsen. En enkel poliklinisk kontroll etter 1-2 uker er tilstrekkelig. Vektøkning er tegn på at barnet trives og at operasjonen var vellykket.
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Pylorusstenose . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Subramaniam S. Pediatric pyloric stenosis. Medscape, last updated Oct 24, 2017.
- Søreide K. Pylorusstenose hos spedbarn. Tidsskr Nor Laegeforen. 2018;138(7):10.4045/tidsskr.18.0242. Published 2018 Apr 17. PMID: 29663752 PubMed
- Sommerfield T, Chalmers J, Youngson G, et al. The changing epidemiology of infantile hypertrophic pyloric stenosis in Scotland. Arch Dis Child 2008; 93: 1007-11. PubMed
- Lund M, Pasternak B, Davidsen RB, et al. Use of macrolides in mother and schild and risk of infantile hypertrophic pyloric stenosis: nationwide cohort study. BMJ 2014; 348: g1908 BMJ (DOI)
- Mørk K, Skar H, Schistad O, Næss PA. Kirurgisk behandling av pylorusstenose. Tidsskr Nor Legeforen 2018. doi:10.4045/tidsskr.17.0619 DOI
- Krogh C, Fischer TK, Skotte L, et al. Familial aggregation and heritability of pyloric stenosis. JAMA 2010; 303: 2393-9. PubMed
- Feenstra B, Geller F, Carstensen L, et al. Plasma lipids, genetic variants near APOA1, and the risk of infantile hypertrophic pyloric stenosis. JAMA 2013; 310: 714-21. pmid:23989729 PubMed
- Krogh C, Biggar RJ, Fischer TK, et al. Bottle-feeding and the Risk of Pyloric Stenosis. Pediatrics 2012. pmid:22945411 PubMed
- Eberly MD, Eide MB, Thompson JL, Nylund CMl. Azithromycin in early infancy and pyloric stenosis. Pediatrics 2015; 135:483. DOI: 10.1542/peds.2014-2026 DOI
- St Peter SD, Holcomb GW 3rd, Calkins CM, et al. Open versus laparoscopic pyloromyotomy for pyloric stenosis: A prospective, randomized trial. Ann Surg 2006; 244: 363-70. PubMed
- Hall NJ, Pacilli M, Eaton S, et al. Recovery after open versus laparoscopic pyloromyotomi for pyloric stenosis: a double blind multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009; 373: 390-98. PubMed