Alzheimers sykdom og semaglutid

Norske tall viste i 2020 at ca. 100.000 personer i Norge hadde et demenssyndrom, og nær 60 prosent av disse hadde Alzheimers sykdom (AD)¹. Fordi andelen eldre i befolkningen øker raskt, forventes forekomsten å stige betydelig de neste tiårene. Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse anslår at 238 000 nordmenn vil ha demens i 2050².

Gitt AD's økende utbredelse, store samfunnsmessige og økonomiske innvirkninger og fravær av helbredende behandling, er påvirkning av modifiserbare risikofaktorer avgjørende for å forhindre eller forsinke AD og relatert demens³.

Både type 2-diabetes og fedme er viktige modifiserbare risikofaktorer for AD⁴. I tillegg har semaglutid vist gunstige effekter på andre risikofaktorer som kardiovaskulær sykdom, alkoholbruk, røyking og depresjon^5-9. Gitt semaglutids evne til å påvirke disse risikofaktorene, antas det at semaglutid kan redusere risikoen for å utvikle AD blant høyrisikopasienter.

Formålet med den aktuelle studien publisert i tidsskriftet Alzheimer´s & Dementia¹⁰, var å undersøke om det var noen sammenheng mellom bruk av semaglutid og risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom. Studien baserte seg på en nasjonal database fra elektroniske pasientjournaler av totalt 116 millioner amerikanske pasienter. 1.094.761 pasienter med type 2-diabetes uten kjent AD ble inkludert i studien. Forskerne sammenlignet semaglutid med syv andre antidiabetika.

Resultatene viste at semaglutid var assosiert med signifikant redusert risiko for førstegangs AD diagnose, sterkest sammenlignet med insulin (hazard ratio, HR 0,33 [95% KI 0,21-0,51]) og svakest sammenlignet med andre GLP-1RA (HR 0,59 [95% KI 0,37-0,95]). Lignende resultater ble sett på tvers av fedmestatus, kjønn og aldersgrupper.

I sin oppsummering skriver forfatterne at funnene gir støtte for ytterligere studier for å vurdere semaglutids potensial for å forebygge AD.