C-reaktivt protein og kardiovaskulær risiko

Forfatterne av denne populasjonsbaserte studien publisert i European Heart Journal hadde som mål å fremskaffe mer kunnskap om bruken av hsCRP som en rutineprøve for å identifisere pasienter med økt risiko for ASCVD¹.

Til tross for betydelige fremskritt innen forebygging og behandlingsstrategier de siste tiårene, er kardiovaskulære (CV) sykdommer fortsatt den ledende årsaken til sykelighet og dødelighet². Aterosklerotiske CV-sykdommer (ASCVD), inkludert koronararteriesykdom, bidrar vesentlig til denne globale helsebyrden, og understreker ifølge forfatterne behovet for mer effektive risikovurderings- og håndteringsstrategier³.

Selv om tradisjonelle faktorer som dyslipidemi, hypertensjon og røyking er sentrale i forebyggingsstrategier, klarer de ikke fullt ut å reflektere den betydelige gjenværende risikoen som er observert hos mange individer. Økende dokumentasjon støtter inflammasjon som en grunnleggende drivkraft for gjenværende risiko, og bidrar kausalt til utviklingen av ASCVD og dens komplikasjoner^4-5.

Identifiseringen av individer med inflammatorisk risiko er fortsatt en sentral utfordring i forebyggende strategier, og fremhever behovet for pålitelige biomarkører for å avgrense risikostratifisering og veilede målrettede intervensjoner. Inflammatoriske biomarkører, som høysensitivt C-reaktivt protein (hsCRP), har dukket opp som allment tilgjengelige og viktige biomarkører for risikostratifisering og har gjennomgått omfattende studier for deres prognostiske verdi i CV-risikoprediksjon⁶.

I denne populasjonsbaserte studien ble hsCRP målt hos 448 653 britiske biobankdeltakere uten kjent ASCVD. Assosiasjonen av hsCRP med alvorlige kardiovaskulære hendelser (MACE), CV-død og død av alle årsaker ble vurdert. Kohorten hadde en medianalder på 57 år, 55 prosent var kvinner, og median hsCRP-nivå var 1,32 mg/L. En gjentatt hsCRP-måling hos 15 967 deltakere etter 4,4 år viste at hsCRP-nivået holder seg stabilt over lang tid.

Resultatene viste at:

• Individer med hsCRP-nivåer >3 mg/L hadde en 34 prosent høyere risiko for MACE, en 61 og 54 prosent økt risiko for henholdsvis CV-død og død av alle årsaker sammenlignet med de med hsCRP <1 mg/L.
• Personer med hsCRP-nivåer ≥2 mg/L vs <2 mg/L hadde 22 prosent økt risiko for MACE, og 37 og 34 prosent høyere risiko for CV-død og død av alle årsaker.
• Assosiasjonen av hsCRP med alle endepunkter var konsistent på tvers av undergrupper.
• Prediktiv ytelse av hsCRP var bedre enn konvensjonelle risikofaktorer.

I sin konklusjon skriver forfatterne at disse dataene bekrefter hsCRP som en klinisk relevant prediktor for CV-hendelser hos individer uten kjent ASCVD og støtter vurderingen i primær forebygging.