Et område i hjernen koblet til kroniske smerter er oppdaget

Det er artikler i Nature¹ og Nature News² som melder dette.

Langvarig vedvarende smerte etter akutt fysisk skade er et fremtredende trekk ved kroniske smertetilstander³. Populasjoner av nevroner som raskt reagerer på skadelige stimuli eller vevsskade har blitt identifisert i ryggmargen og flere kjerner i hjernen^4-6. Å forstå de sentrale mekanismene som signaliserer pågående vedvarende smerte, inkludert etter vevsheling, er fortsatt en utfordring⁷.

Forskere har oppdaget et lite sett med hjerneceller som aktiveres under vedvarende smerte som varer lengre enn den akutte fasen¹. Forskningen er utført på mus, men hvis den kan bekreftes hos mennesker, kan arbeidet føre til nye terapier for kroniske smerter.

Slike smerter rammer 1 av 5 mennesker på verdensbasis⁸.

Forfatternes eksperimenter viser at frigjøring av et spesifikt signalkjemikalie i hjernen kan dempe aktiviteten til de vedvarende smerteneuronene, noe som tyder på at hjernen har en medfødt smertedempende mekanisme.

Den parabrakiale nukleus mottar multiple typer sensorisk informasjon fra kroppen og videreformidler disse dataene til andre deler av hjernen. Forskerne identifiserte en undergruppe av nevroner som aktiveres etter et initialt smertestimulus og som forblir aktive lenge etter den opprinnelige skaden. Disse nevronene har reseptorer for et signalmolekyl kalt nevropeptid Y. Når forskerne på kunstig vis aktiverte disse nevronene, viste musene tegn på smerterelatert atferd. Når forskerne blokkerte aktiviteten til disse nevronene, avtok dyrenes vedvarende smerte, men de reagerte fortsatt normalt på kortvarige smertestimuli.

Forskerne tror at smertereduksjonen skyldes tilstrømning av nevropeptid Y fra nevroner i andre deler av hjernen som aktiveres når det oppstår akutte krisesituasjoner for musen, situasjoner som der og da er viktigere for musen enn de kroniske smertene.

Forfatterne skriver at fremtidig arbeid kan undersøke om beroligende strategier, som meditasjon og akupunktur, kan dempe nevroner som forårsaker vedvarende smerte. Ytterligere forskning kan også undersøke nevropeptid-Y-signalering som et nytt medikamentmål - et potensielt gjennombrudd på et felt der det har vært gjort små fremskritt.

Selv om akutte smertemekanismer er relativt godt forstått, forblir kronisk smerte mye mer mystisk og innebærer begrensede behandlingsmuligheter⁹. Medisiner som er trygge på kort sikt, som opioider, er ikke trygge på lang sikt.