Hvordan håndtere mistanke om multippel sklerose?

New England Journal of Medicine¹ presenterer to eksperters (A og B) ulike synspunkter på tidlig diagnose og mulig oppstart av behandling av antatt multippel sklerose versus aktiv monitorering.

Klinisk isolerte syndromer er definert som de første episoder av inflammatorisk demyelinisering av sentralnervesystemet, et mulig tegn på multippel sklerose. Pasienter med klinisk isolerte syndromer har vanligvis symptomer og funn som involverer synsnerven, hjernestammen eller ryggmargen². Demyeliniserende optikusnevritt er en initial manifestasjon av multippel sklerose hos omtrent 20 til 25 prosent av pasientene, men sykdommen viser seg med mange og varierte presentasjons- og forløpsformer. 

De diagnostiske kriteriene legger hovedvekten på en objektiv demonstrasjon av lesjoner (MR) som er disseminert i både tid og lokalisasjon i sentralnervesystemet, samtidig som annen sykdom må utelukkes³. Pasienter med minst to separate lesjoner i hjernen eller ryggmargen påvist på ulike tidspunkt, eventuelt funn av oligoklonale bånd i cerebrospinalvæsken (CSF), oppfyller således de diagnostiske kriteriene for multippel sklerose. Dilemmaet er betydningen av optikusnevritt, kan det regnes som en demyeliserende lesjon? Ifølge de nåværende diagnostiske kriteriene er det ikke nok data til å rettferdiggjøre behandling av pasienter som har optisk nevritt alene⁴.

I løpet av de siste 5 årene er det imidlertid kommet data som ifølge ekspert A viser at inklusjon av synsnerven som et sted for demyelisering - i tillegg til demyelisering andre steder i CNS - kan øke sikkerheten i diagnostikken av multippel sklerose⁴. Inklusjon av dysfunksjon i synsnerven anføres å kunne forbedre den diagnostiske nøyaktigheten ved multippel sklerose.

Ekspert A hevder at gevinsten ved tidlig immunmodulerende terapi hos personer med høy risiko for multippel sklerose er lavere risiko for residiv, mindre langsiktig uførhet, færre lesjoner, mindre risiko for synstap og mindre tap av hjernevolum^{2, 5}. Ekspert A anfører også at siden de skadelige effektene av å utsette behandling først kan erkjennes tiår senere i form av økt funksjonshemming, er det et argument for tidlig behandling.

Motargumentet til ekspert B er at oppstart med sykdomsmodifiserende behandling vil ha langsiktige implikasjoner for immunfunksjon, familieplanlegging og uønskede hendelser, inkludert infeksjon. Rask oppstart av behandling etter en første demyeliniserende hendelse, i fravær av en bekreftet diagnose av multippel sklerose, er ikke alltid det beste alternativet. Ekspert  B angir dessuten at  synsnerveaffeksjon er ekskludert i nåværende diagnostiske kriterier fordi deres inklusjon vil minske spesifisiteten, det vil si flere vil feilaktig få diagnosen multippel sklerose^{3, 6}. En studie viste at bare 38 prosent med optikusnevritt hadde fått diagnosen multippel sklerose 10 år senere⁷.

Ekspert B trekker også frem at manglende funn av oligoklonale bånd i CSF minsker sannsynligheten for multippel sklerose⁸. Eksperten viser også til at flere autoimmune tilstander kan manifestere seg som optikusnevritt, som sarkoidose, systemisk lupus erytematosus og Sjögrens syndrom.

Ekspert B poengterer at studier viser at sykdomsmodifiserende behandling ikke ser ut til å redusere risikoen for å utvikle multippel sklerose blant lavrisiko pasienter⁸. Denne eksperten tilrår derfor aktiv monitorering med gjentatte MR-undersøkelser.