Hvorfor rammes hjertet sjelden av kreft?

Ny forskning publisert i Science antyder at denne lave forekomsten kan skyldes at hjertet slår: Den kontinuerlige mekaniske belastningen ser ut til å hemme kreftvekst¹.

Mekanisk belastning har blitt foreslått som en viktig mekanisme som stopper proliferasjonen av kardiomyocytter tidlig etter fødselen, og dermed begrenser det regenerative potensialet til det voksne pattedyrhjertet. Forskerne bak studien antok at det på lignende måte kunne hemme proliferasjonen av kreftceller i hjertet.

I et eksperiment introduserte forskerne potente kreftfremkallende mutasjoner i mus som ofte utvikler svulster. Kreft forekom andre steder i kroppen, men ikke i hjertet. Teamet laget deretter en side-ved-side-sammenligning innenfor det samme dyret ved å observere et naturlig hjerte som fortsatt pumpet under normal belastning, og et donorhjerte som ble holdt i live med blodstrøm, men uten å måtte gjøre det mekaniske arbeidet med å pumpe. Svulster vokste fortrinnsvis i hjertet med lavere belastning.

Forskere så den samme effekten etter å ha injisert flere typer humane kreftceller direkte inn i hjertevevet: I bankende hjerter forble mange som bare små klynger, mens de i mindre anstrengte hjerter vokste seg større. Ytterligere analyser viste at kreftceller i bankende hjerter hadde merkelig formede kjerner, kondensert kromatin, tettere pakket DNA og lavere aktivitet i gener knyttet til vekst og celledeling.

Forskerteamet strakte også kreftceller rytmisk i laboratoriet og konkluderte med at belastning alene kunne reprodusere noen av disse veksthemmende egenskapene. Teamet driver allerede og tester prototype-enheter designet for rytmisk å komprimere overflatiske svulster, i håp om å gjenskape hjertets beskyttelsesmekanisme. Kanskje kan det også være mulig å gjenskape effekten av mekanisk belastning farmakologisk, noe som gir nye veier for kreftbehandlinger.

Kan dette være noe av forklaringen på at jevnlig fysisk aktivitet og trening reduserer risikoen for kreftsykdom^2-3?