Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Nyhetsartikkel

Kan opioidtoleranse og -avhengighet unngås?

Jevnlig bruk av opiater fører til utvikling av toleranse, noe som betyr at det behøves stadig større doser for å oppnå samme effekt, og som innebærer avhengighet. En studie ser ut til å ha avdekket den underliggende mekanismen.

Forsøksdyr
Illustrasjonsbilde: Colourbox

Terje Johannessen, professor dr. med.

Sist oppdatert:

6. okt. 2025

Opioider er blant de mest effektive smertestillende midlene, og for mange mennesker er de uunnværlige. Men effektiviteten deres har en tendens til å avta over tid, noe som betyr at folk må ta høyere doser for å føle lindring. Enda verre, folk kan ende opp mer følsomme for smerte enn de var før, noe som innebærer avhengighet. Nå har forskere avdekket en nøkkelmekanisme bak disse effektene - og med den et potensielt mål for å forhindre dem. Det er en artikkel i Science som forteller dette1.

Annonse

Opioider virker ved å aktivere μ-opioidreseptorer i sensoriske nevroner, spesielt de som kobles til sentralnervesystemet. Der stenger opioider i hovedsak smerteopplevelser ved å dempe smertesignalering. Men stoffene kan også aktivere veier som gjør det motsatte - spesielt via et protein kalt Gαq. Da forskere hemmet dette proteinet eller reduserte mengden av det i ryggmargen til mus, utviklet ikke dyrene en toleranse for morfin eller økte følsomheten for smerte. Og som en bonus økte effektiviteten til stoffet.

Ifølge forfatterne viser studien at Gαq i primære sensoriske nevroner spiller en kritisk rolle i opioid-indusert hyperalgesi og toleranse. Det gjør Gαq til et mål for nye strategier som kan forhindre disse uønskede bivirkningene og gjøre opioider tryggere og mer effektive.

  1. Jin D, Chen H, Zhou MH, Huang Y, Chen SR, Pan HL. Gαq signaling in primary sensory neurons shifts opioid analgesia to NMDA receptor-driven tolerance and hyperalgesia. Sci Signal. 2025;18(902):eadu8839. doi:10.1126/scisignal.adu8839 DOI
Annonse
Annonse