Lipoprotein(a) er mer aterogent enn LDL

Lipoprotein(a) (Lp(a)) er LDL-lignende lipoproteinpartikler der lipidene er bundet til apolipoprotein(a)¹. Omtrent 5 prosent av befolkningen har betydelig forhøyet verdi av lipoprotein(a)². Økte Lp(a)-nivåer er en uavhengig, arvelig risikofaktor for aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom ettersom de i stor grad bestemmes av variasjoner i Lp(a)-genet som koder for apo(a). Lp(a) har en negativ innvirkning på vaskulær inflammasjon, aterosklerotiske lesjoner, endotelfunksjon og trombogenisitet, noe som patofysiologisk fører til kardiovaskulære hendelser.

Både Lp(a) og LDL inneholder 1 apolipoprotein B (apoB) per partkkel.

Standard antilipidemiske terapier, som statiner, fibrater og ezetimib, har en middelmådig effekt på Lp(a)-nivåer, selv om det ennå ikke er klart om slike behandlinger kan påvirke kardiovaskuære hendelser og prognose.

Formålet med den aktuelle genetiske studien publisert i Journal of the American College of Cardiology³ var å sammenlignet den aterogene effekten av Lp(a) med den til low-density lipoprotein (LDL), for så å vurdere risikoen for koronar hjertesykdom i relasjon til antall partikler med apolipoprotein B. Studien var basert på data fra en UK Biobank populasjon.

Forfatterne fant at Lp(a) har et betydelig høyere aterogent potensial enn LDL. For hver 50 nmol/L økning i apolipoprotein B var risikoen for kardiovaskulær sykdom betydelig høyere for Lp(a) enn for LDL, med en omtrent seks ganger høyere aterogenisitet observert for Lp(a) på per-partikkel-basis.

Disse funnene fremhever relevansen av å overvåke Lp(a)-nivåer, så vel som viktigheten av å målrette Lp(a) i legemiddelintervensjoner. Forfatterne skriver i sin konklusjon at Lp(a) representerer et sentralt mål for legemiddelbasert intervensjon hos en betydelig andel av risikopopulasjonen.

Ifølge europeiske retningslinjer skal Lp(a)-verdi tolkes og behandles i relasjon til øvrige kardiovaskulære risikofaktorer². Dette tilsier at lipoprotein(a) ikke skal måles alene uten at det foretas en vurdering av total kardiovaskulær risiko eller andre tilleggsforhold.

Ifølge en norsk artikkel er behandlingen av forhøyet Lp(a) i dag rettet mot en reduksjon av modifiserbare kardiovaskulære risikofaktorer, men Lp(a)-reduserende medikamenter er under utprøving². Studier av effekten av Lp(a)-reduksjon på kardiovaskulære hendelser forventes i 2024. Lp(a)-reduserende behandling kan da bli aktuelt som tilleggsbehandling.