SARS-CoV-2 infeksjon utløser inflammatoriske reaksjoner i koronararteriene

Covid-19 infeksjoner fører til tallrike kliniske presentasjoner fra asymptomatisk infeksjon til akutt pustebesvær, multiorgansvikt og død¹. Iskemiske kardiovaskulære hendelser, som akutt hjerteinfarkt og hjerneslag, som skyldes underliggende forstyrrelsen i kronisk inflammerte aterosklerotiske plakk², er etablerte kliniske komplikasjoner av covid-19^{1, 3}. Hjerteinfarkt og hjerneslag kan også utløses av andre akutte luftveisvirusinfeksjoner, som influensavirus⁴. Pasienter med covid-19 har imidlertid over 7 ganger større sannsynlighet for å få hjerneslag enn pasienter med influensa⁵, og deres risiko for både AMI og hjerneslag er fortsatt høy i opptil 1 år etter infeksjon⁶.

I en artikkel i Nature har forskere undersøkt om SARS-CoV-2 direkte infiserer koronararteriene og lokale aterosklerotiske plakk⁷. De finner at RNA fra SARS-CoV-2 kan påvises og replikeres i koronare lesjoner tatt ved obduksjon fra alvorlige covid-19 tilfeller. SARS-CoV-2 hadde angrepet plakkmakrofager og viste en sterkere tropisme for arterielle lesjoner enn tilstøtende perivaskulært fett. SARS-CoV-2 induserte en robust inflammatorisk respons i dyrkede makrofager og humane aterosklerotiske vaskulære eksplantater med sekresjon av cytokiner kjent for å utløse kardiovaskulære hendelser.

Forskerne fastslår at SARS-CoV-2 infiserer koronarkar, induserer plakkbetennelse som kan utløse akutte kardiovaskulære komplikasjoner og øke den langsiktige kardiovaskulære risikoen.