Serotonins rolle i nevrobiologien til schizofreni

Det er en engelsk case-control studie publisert i JAMA Network som har undersøkt dette¹.

Schizofreni er en alvorlig psykisk lidelse, et syndrom, som preges av tre kategorier symptomer:

• Psykotiske (positive) symptomer
• Negative symptomer
• Kognitive symptomer

Av disse tre kategoriene er negative symptomer de vanskeligste å behandle. Slike symptomer innebærer først og fremst innskrenkninger i følelseslivet som fører til sosial tilbaketrekning og svekket sosial fungering². Karakteristiske trekk er apati, avflatning av følelser, passivitet og mangel på initiativ, sosial tilbaketrekning og isolasjon, manglende initiativ og interesser, dårlig kommunikasjon verbalt og non-verbalt, fattig språk.

Schizofreni med primære negative symptomer betegnes også deficit schizofreni. Dette er en undertype av schizofreni karakterisert ved varige primære negative symptomer som ikke er forårsaket av eksterne faktorer som medisinering, angst eller depresjon. Tilstanden representerer en distinkt, mer alvorlig klinisk enhet med langvarig funksjonshemming, dårligere resultater og tidligere debut enn schizofreni uten deficit.

Involvering av serotoninsystemet i patofysiologien til schizofreni har vært foreslått i over 60 år, men ingen tidligere studie har testet om det er endret serotoninfrigjøring in vivo ved schizofreni.

Formålet med studien var å undersøke serotoninfrigjøring in vivo ved schizofreni og dens assosiasjon med negative symptomer. Det ble på forhånd antatt at utskillelsen av serotonin i frontale cortex ville være lavere ved schizofreni sammenlignet med friske kontroller, og at dette ville være assosiert med mer alvorlige negative symptomer ved baseline.

Totalt inngikk 54 individer i studien, 26 med DSM-5-schizofreni og 28 friske, matchede kontroller. Alle deltakerne gjennomgikk en dynamisk, 90-minutter lang PET-undersøkelse ved baseline og 3 timer etter oral administrering av d-amfetamin. Undersøkelsen målte utskillelsen av nevrotransmitteren serotonin i frontale cortex.

Forskerne fant at serotoninfrigjøringen i frontale cortex var signifikant høyere hos de 26 personene med DSM-5 schizofreni sammenlignet med de 28 matchede friske kontrollene. Ved schizofreni var høyere serotoninfrigjøring i frontale cortex assosiert med mer alvorlige negative symptomer.

Funnene tyder på at serotonerg dysfunksjon ved schizofreni var assosiert med negative symptomer, noe som identifiserer reguleringen av serotonerg nevrotransmisjon som et potensielt mål for å behandle negative symptomer.