Skader som oppstår ved hjerteinfarkt kommer fra signaler fra hjernen

Kommunikasjon mellom hjertet og hjernen er avgjørende for å opprettholde kardiovaskulær funksjon og involverer intrikate nevrale, immune og endokrine veier^1-3. Denne hjerte-hjerne-dialogen tilrettelegges gjennom sensoriske veier, spesielt av nevroner i vagusnerven eller dorsalrot-ganglia, det autonome nervesystemet, samt også vaskulær utveksling av immunceller og molekyler⁴. Hjerte-hjerne-aksen reagerer på en rekke patofysiologiske faktorer, inkludert immunresponsen etter hjerteskade ved et hjerteinfarkt (MI) - og bidrar til å forverre skaden^5-6.

Nevrale responser på MI, inkludert forsterket sensorisk og sympatisk signalering, antas å påvirke både lokalisert kardial inflammasjon og systemisk immunaktivitet. Dette fører igjen til endringer i den ventrikulære remodelleringen og fremskynder utviklingen av hjertesvikt⁷. Imidlertid er det spesifikke samspillet mellom disse ulike perifere og sentrale celletypene og molekylære mekanismene lite kjent.

Tidsskriftet Cell har publisert en artikkel der forskerne har studert samspillet mellom hjertet, hjernen og immunsystemet under et hjerteinfarkt⁸. 

Under forsøkene blokkerte forskerne en av musens koronararterier. Når det skjedde, registrerte de at det gikk signaler via vagusnerven til hjernen som i sin tur utløste en kaskade av hendelser. Det sympatiske nervesystemet ble aktivert, noe som forårsaket inflammasjon i hjertevevet og skadet hjertefunksjonen, noe som økte risiken for hjertesvikt. 

Gjennom forsøkene identifiserte forskerne en hjerne-immun krets som forverrer kardiovaskulær patologi under et hjerteinfarkt. I hjernen fant de et område i hypothalamus, den paraventrikulære nukleus (PVN), som ble aktivert under hjerteinfarktet. Og det er PVN som regulerer de sympatiske nervene. Blokkering av disse sympatiske nevronene reduserte skaden og inflammasjonen i hjertevevet og stabiliserte hjertets hastighet og rytme.

Funnene beskrives som lovende med tanke på fremtidige kardiovaskulære terapier, men ytterligere studier, etterhvert også på mennesker, er nødvendig.