Øyekomplikasjoner ved diabetes
Øyekomplikasjoner ved diabetes er oftest skader på netthinnen. Dette gir i tidlige faser få eller ingen symptomer. Det er derfor viktig med regelmessige øyekontroller ved diabetes.

Sist oppdatert:
11. mars 2022

Øyet består ytterst av flere hinner. Den ytterste av disse er hornhinnen (kornea) som slipper synsinntrykk inn i øyet. Innenfor hornhinnen er et væskefylt kammer som holder hornhinnen, regnbuehinnen og øyets linse litt fra hverandre. Det er linsen som gjør at vi kan se skarpt både på nært og langt hold ved at linsen kan endre form ved å strekkes ut (blir flatere) eller krumme seg (blir rundere). Bak linsen finnes en geléliknende masse, glasslegemet (corpus vitreum). Lengst inne finner vi netthinnen (retina). Når synsinntrykkene treffer netthinnen, omdannes synsimpulsene til nervesignaler som går via synsnerven til synssenteret i hjernen. Der omgjøres nervesignalene til synlige bilder.
Hva er diabetes og øyekomplikasjoner?

Forandringer i øynene forekommer ofte ved type 1-diabetes og type 2-diabetes. Hos enkelte kan disse forandringene etter hvert føre til delvis eller totalt tap av synet. Imidlertid kan det gjøres mye for å hindre en slik utvikling.
Diabetiske øyekomplikasjoner er først og fremst retinopatier - skader på netthinnen, men også linseforandringer, brytningsfeil (må bruke briller), grønn stær (glaukom) og øyemuskellammelser.
Diabetisk retinopati er den alvorligste øyekomplikasjonen til diabetes. Den angriper netthinnen (retina). I de tidlige fasene av retinopatien merker du som pasient lite eller ingenting til de skadelige endringene som skjer med øynene dine. Du kan altså ha en retinopati som kan true synet, uten selv å være klar over det. Derfor er det viktig at øynene dine blir regelmessig undersøkt av øyelege.
Hyppighet av netthinneundersøkelse ved diabetes
Helsedirektoratet anbefaler at:
- Pasienter med diabetes type 2 henvises til regelmessig netthinnefotografering i spesialisthelsetjenesten når diagnosen stilles
- Pasienter med diabetes type 1 henvises fem år etter diagnosetidspunkt
Resultatet av undersøkelsen (gradering av netthinnefoto) avgjør den videre oppfølgingen. Dersom det ikke er tegn til retinopati, er det tilstrekkelig med kontroll med ny netthinneundersøkelse (netthinnefoto + gradering) hvert annet år.
Forekomst
Diabetiske øyekomplikasjoner er den vanligste årsaken til blindhet blant personer mellom 30 og 69 år. Diabetespasienter lever lenger enn før, og forekomsten av retinopati og andre øyekomplikasjoner har derfor økt.
Retinopati forekommer allerede ved diagnosetidspunktet hos 20 prosent ved type 2-diabetes fordi type 2 diabetes ikke diagnostiseres umiddelbart - du kan ha tilstanden i flere år før diagnosen stilles. Etter fem år med sykdommen har ti prosent av de med type 2 diabetes øyebunnsforandringer. Etter 20 år med sykdommen har over 60 prosent av de med type 2 retinopati.
En studie av pasienter som hadde hatt type 1 diabetes i 30 år, viste at blant pasienter med god blodsukkerkontroll, hadde 20 prosent tegn på retinopati. Blant pasienter med mindre streng blodsukkerkontroll hadde 50 prosent retinopati etter 30 år.
God blodsukkerkontroll reduserer risikoen for og utviklingen av retinopati. Det gjør at færre får retinopati eller gjør retinopatien så beskjeden at den får ingen eller små innvirkninger på synet.
Animasjon av diabetisk retinopati
Årsak
Diabetisk retinopati skyldes at små blodårer i netthinnen med tiden blir trangere, såkalte mikrovaskulære forandringer. Det fører til nedsatt blodsirkulasjon i netthinnen. Denne situasjonen forverres med økende varighet av diabetes. Små forandringer i netthinnen er svært vanlig når du har hatt diabetes i en del år, men forandringene er så små at de som regel bare skal følges med regelmessige kontroller. Hos en mindre gruppe kan det imidlertid komme lekkasjepunkter (små blødninger) eller nydannede blodårer som både kan skade netthinnen og glasslegemet i øyet. Slike forandringer kan stoppes med laserbehandling dersom en kommer tidlig nok til. Uten behandling kan det komme store blødninger eller væskeutsiving, og da vil synet kunne bli merkbart svekket.
Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati:
Non-proliferativ diabetes retinopati forekommer tidlig i utviklingen av diabetesretinopatien. På dette stadiet lekker det blod eller væske ut av de tynne små blodårene på netthinna. Disse lekkasjene fører til at netthinnen hovner opp eller at lekkasjen danner avgrensede hevelser, eksudater. Ved denne tilstanden påvirkes synet i liten grad dersom ikke sentralsynet (makula) er rammet av enten hevelse (makulaødem) og eller blodmangel (makulaiskemi).
Proliferativ diabetes retinopati kjennetegnes ved nydannelse av blodårer (neovaskularisering). Dannelse av nye blodårer er kroppens reaksjon på redusert blodtilførsel gjennom det opprinnelige blodårenettet. De nydannede blodårene gir ikke netthinnen god nok blodtilførsel i tillegge til at de fører til arrvev, folding av netthinnen samt økt risiko for netthinneløsning.
Diagnosen
Øyeundersøkelsen innbefatter testing av synsstyrke (lese på synstavle) og undersøkelse av netthinnen (oftalmoskopi). Vanligvis vil det også bli foretatt netthinnefotografering slik at øyelegen enklere kan gjøre sammenligninger fra år til år. Fotografering og undersøkelse av øyet er uten ubehag. Før undersøkelsen brukes øyedråper for å utvide pupillen. Pupilleutvidelsen varer i noen få timer (av og til opp til et døgn), og vil påvirke din evne til å lese og kjøre bil i disse timene.
For å sikre regelmessig kontroll er det viktig at du selv følger med på at kontrollopplegget blir fulgt. Du bør også gi beskjed raskt om du merker forandringer med synet.
Behandling
Målet med behandlingen er å forebygge diabetiske netthinneforandringer eller begrense oppståtte forandringer.
De viktigste tiltakene har som mål å forhindre utvikling av øyeforandringer. Det gjelder nøye regulering av blodsukker og blodtrykk.
God kontroll av blodsukkeret
God kontroll av blodsukkeret innebærer å holde blodsukkeret mest mulig i normalområdet slik at langtidsblodsukkeret (HbA1c) er på stabilt ønsket nivå, ideelt med HbA1c på omlag 7,0 prosent (53 mmol/mol). Færre utvikler forandringer i de små blodårene, mikrovaskulære forandringer. Forskning har bekreftet at nøye blodsukkerkontroll reduserer forekomsten av og forverringen av øyekomplikasjoner både ved type 1- og ved type 2-diabetes. Studier viser også at tidlig innsetting av god blodsukkerkontroll gir bedre resultater enn senere innskjerping av behandlingen, risikoen for å utvikle retinopati halveres.
Kontroll av blodtrykket
Behandlingsstudier har vist at nøye blodtrykkskontroll nedsetter forekomsten og forverrelsen av diabetisk retinopati. Også hos personer med normalt blodtrykk kan blodtrykksmedisiner redusere risikoen for å få øyekomplikasjoner.
Laserbehandling
Dersom blodforsyningen til øyet blir dårlig, vil kroppen reagere med å danne nye blodårer, neovaskularisering. Slike nydannede blodårer har dårlig kvalitet og medfører lekkasje av stoffer fra blodbanen. Det kan oppstå større eller mindre blødninger, noe som reduserer synet.
Laserbehandling kan ødelegge de nydannede blodårene i netthinnen og kan derved dempe tendensen til nydanning av blodkar (som er en viktig årsak til synsproblemene) og reduserer sjansen for større blødninger inn i glasslegemet og i netthinnen. Eksempelvis fant man i en to års oppfølgingsstudie alvorlig synstap hos seks prosent av laserbehandlede og hos 16 prosent av ubehandlede. Gevinsten var høyest blant høyrisikopasientene. Laserbehandling er ikke uten bivirkninger, og i noen tilfeller oppstår komplikasjoner.
Slik laserkoagulasjon gis ved proliferativ diabetesretinopati, både ved høyrisiko retinopati og uten høyrisikokarakteristika. Ved alvorlig non-proliferativ retinopati kan man også overveie laser. Det foreligger imidlertid ingen sikre vitenskapelige bevis for at behandling av non-proliferativ retinopati utsetter en eventuell utvikling av synstruende retinopati.
Medisinsk behandling
Nyere studier har vist at vekstfaktorhemmere (anti-VEGF) kan være et godt alternativ til laserkoagulasjon ved proliferativ diabetesretinopati og brukes i økende grad. Behandlingen skjer på spesialavdelinger. VEGF-hemmeren gis som injeksjon inn i øyet (intravitrealt) med ca. en måneds intervall. Behandlingen er imidlertid ikke uten bivirkninger, blant annet i form av arrvevsdannelse, fibrose.
Kirurgisk behandling
Fjerning av glasslegemet (vitrektomi) er et kirurgisk inngrep som brukes i behandlingen av langtkommet diabetisk retinopati. Behandlingen foretas ved proliferativ diabetisk retinopati som ikke lengre er tilgjengelig for laserbehandling på grunn av fibrose og korpusblødninger. Resultatene ved denne typen kirurgi har blitt stadig bedre de senere årene.
Ved hevelse omkring det punktet på netthinnen som har størst følsomhet for synsinntrykk (makula), oppstår tilstanden som kalles diabetisk makulaødem. De siste årene har studier vist at diabetisk makulaødem behandlet med intravitreale anti-VEGF injeksjoner gir bedre syn på sikt. Anti-VEGF er derfor blitt førstevalget i behandlingen av makulaødem, alternativene er laser og kirurgi.
Prognose
Prognosen er god for de som klarer å gjennomføre en god blodsukkerkontroll med HbA1c-verdier på ca. 7,0 prosent.
Prognosen er bekymringsfull ved ubehandlet og dårlig regulert diabetes - det kan føre til redusert syn og i noen tilfeller blindhet. Øyekomplikasjoner ved diabetes er årsaken til nesten ett av fire tilfeller med blindhet i den vestlige verden. Anti-VEGF injeksjoner, spesifikk laserbehandling av retina og vitrektomi har bedret behandlingsmulighetene og kan redusere diabetesrelatert blindhet betydelig.
Vil du vite mer
- Informasjon om diabeteskontrollen ved type 2-diabetes
- Informasjon om hyperglykemi ved type 2-diabetes
- Informasjon om hypoglykemi
- Informasjon om seinkomplikasjoner til diabetes, totalrisiko
- Informasjon om antidiabetika
- Informasjon om kosthold og mosjon
- Diabetes - er jeg i risiko for å få diabetes?
- Informasjon om insulinbehandling ved type 1-diabetes
- Hva er hyperglykemi ved type 1-diabetes
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Diabetisk retinopati . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Fosmark D, Bertelsen G, Gran Erke M. Diabetesretinopati. Nasjonal kvalitetshåndbok for oftalmologi. Sist revidert 2017. www.helsebiblioteket.no
- Bek T. Øjenkomplikationer ved type 2-diabetes. Ugeskr Læger 2012; 174: 2147. Ugeskrift for Læger
- Åsvold BO, Espeland K, Bjørgaas MR, Grill V. Redusert forekomst av proliferativ retinopati ved type 1-diabetes. Tidsskr Nor Legeforen 2011; 131: 17-9. doi:10.4045/tidsskr.09.0490 DOI
- Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Research Group, Nathan DM, Zinman B, et al. Modern-day clinical course of type 1 diabetes mellitus after 30 years' duration: the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications and Pittsburgh epidemiology of diabetes complications experience (1983-2005). Arch Intern Med 2009; 169:1307. PubMed
- Gallego PH, Craig ME, Hing S, Donaghue KC. Role of blood pressure in development of early retinopathy in adolescents with type 1 diabetes: prospective cohort study. BMJ 2008; 337: a918. PubMed
- Ryan ME, Rajalakshmi R, Prathiba V, et al. Comparison among methods of retinopathy assessment (CAMRA) study. Smartphone, nonmydriatic, and mydriatic photography. Ophtalmology. Published Online: July 15, 2015 . doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.ophtha.2015.06.011
- Helsedirektoratet. Nasjonale faglig retningslinje for diabetes. Oslo; Helsedirektoratet 2016 helsedirektoratet.no
- ACCORD Study Group; ACCORD Eye Study Group, Chew EY, Ambrosius WT, et al. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. N Engl J Med 2010; 363: 233-44. PubMed
- Virk SA, Donaghue KC, Wong TY, Craig ME. Interventions for diabetic retinopathy in type 1 diabetes: Systematic review and meta-analysis. Am J of Ophtalmology, published online July 22, 2015 . doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.ajo.2015.07.024
- The DCCT/EDIC Research Group. Intensive Diabetes Therapy and Ocular Surgery in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2015; 372: 1722-33. doi:10.1056/NEJMoa1409463 DOI
- Wai KM, Mishra K, Koo E, et al. Impact of GLP-1 Agonists and SGLT-2 Inhibitors on Diabetic Retinopathy Progression: An Aggregated Electronic Health Record Data Study. Am J Ophthalmol 2024; 265: 39-47. pmid:38636788 PubMed
- Do DV, Wang X, Vedula SS, et al. Blood pressure control for diabetic retinopathi. Cochrane Database Syst Rev 2015; 1: CD006127. doi:10.1002/14651858.CD006127.pub2 DOI
- Chaturvedi N, Porta M, Klein R et al, for the DIRECT programme study group. Effect of candesartan on prevention (DIRECT-Prevent 1) and progression (DIRECT-Protect 1) of retinopathy in type 1 diabetes: randomised, placebo-controlled trials. Lancet 2008; 372: 1394-1402. PubMed
- Marcovecchio ML, Chiesa ST, Bond S, et al. ACE Inhibitors and Statins in Adolescents with Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2017; 377:1733. New England Journal of Medicine
- Nguyen QD, Shah SM, Heier JS et al, READ-2 Study Group. Primary end point (six months) results of the Ranibizumab for Edema of the Macula in diabetes (READ-2) study. Ophthalmology 2009; 116: 2175-81. PubMed
- Virgili G, Parravano M, Evans JR, Gordon I, Lucenteforte E. Anti‐vascular endothelial growth factor for diabetic macular oedema: a network meta‐analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 10. Art. No.: CD007419. DOI: 10.1002/14651858.CD007419.pub6. The Cochrane Library
- Gardlik R, Fusekova I. Pharmacologic therapy for diabetic retinopathy. Semin Ophthalmol. 2015 ; 30(4): 252-63. pmid:24571780 PubMed
- Das A, Stroud S, Mehta A, Rangasamy S. New treatments for diabetic retinopathy. Diabetes Obes Metab. 2015;17:219-30. pmid:25160598 PubMed
- The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for Diabetic Macular Edema. N Engl J Med 2015; 372: 1193-1203. doi:10.1056/NEJMoa1414264 DOI
- Evans JR, Michelessi M, Virgili G. Laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database of Syst Rev 2014; 11: CD011234. doi:10.1002/14651858.CD011234.pub2 DOI
- Smith JM, Steel DH. Anti-vascular endothelial growth factor for prevention of postoperative vitreous cavity haemorrhage after vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Aug 7;8:CD008214. doi: 10.1002/14651858.CD008214.pub2. DOI
- Jhaveri CD, Glassmann AR, Ferris FL, et al. Aflibercept Monotherapy or Bevacizumab First for Diabetic Macular Edema. N Engl J Med 2022; 387: 692-703. pmid:35833805 PubMed
- Sjølie AK, Klein R, Porta M et al, for the DIRECT programme study group.. Effect of candesartan on progression and regression of retinopathy in type 2 diabetes (DIRECT-Protect 2): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2008; 372: 1385-93. PubMed
- Fraser CE, D'Amico DJ, Shah AR. Diabetic retinopathy: Prevention and treatment. UpToDate, last updated Oct 29, 2019. UpToDate
- Sala-Vila A, Díaz-López A, Valls-Pedret C, et al. Dietary marine ω-3 fatty acids and incidente sight-threatening retinopathy in middle-aged and older individuals with type 2 diabetes. Prospective investigation from the PREDIMED trial. JAMA Ophtalmol 2016. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.2906 DOI
- Grauslund J. Treatment of sight-threatening diabetic retinopathy. Ugeskr Laeger. 2018 Jul 30;180(31):V11170870. Danish. PMID: 30064622.
- Leasher JL, Bourne RR, Flaxman SR et al. Vision Loss Expert Group of the Global Burden of Disease Study. Global Estimates on the Number of People Blind or Visually Impaired by Diabetic Retinopathy: A Meta-analysis From 1990 to 2010. Diabetes Care. 2016 Sep;39(9):1643-9. doi: 10.2337/dc15-2171. Erratum in: Diabetes Care. 2016 Nov;39(11):2096. PMID: 27555623. PubMed
- Amoaku WM, Ghanchi F, Bailey C et al. Diabetic retinopathy and diabetic macular oedema pathways and management: UK Consensus Working Group. Eye (Lond). 2020 Jun;34(Suppl 1):1-51. Erratum in: Eye (Lond). 2020 Oct;34(10):1941-1942. PMID: 32504038 PubMed