Førstehjelp

Symptomsjekker

Symptomer

Sykdommer

Graviditetsorakelet

Animasjoner

Illustrasjoner

Skjema og kalkulatorer

Kroppen vår

Quiz

Å leve med

Forskning og intervju

Ordliste

Kliniske studier

Oppslagsverk

Barn

Graviditet

Seksualitet og prevensjon

Familie

Alternativ medisin

Reise

Egenomsorg

Livsstil

Aktivitet og helse

Treningsøvelser

Videoer

Trening

Forebyggende kost og sykdom

Ernæring

Overvekt/fedme

Kosthold

Psykisk egenpleie

Psykiske lidelser

Rus og avhengighet

Psykisk helse

Pasientrettigheter

Helsetjenesten

Om forskning

Rettigheter og helsetjeneste

Kognitiv terapi

Langvarige smerter

Øvelser mot kronisk svimmelhet

Øvelser for muskel- og skjelettplager

Selvhjelp og kurs

Nytt fra Helsedirektoratet

Fra vitenskapen

Nytt om legemidler

Legekurs

Kun for helsepersonell

Coronavirus

Emne

Om NHI

Kontakt oss

E-læring fra NHI

Annonser

Om informasjonskapsler

Personvernerklæring

Om NHI.no

Lavt stoffskifte (hypotyreose)

Stoffskiftemedisiner

Vil du vite mer

Kurs om stoffskiftesykdommer

Subklinisk hypotyreose

Skjoldkjertelsykdommer

Hormoner og næring

NHI.no

Kroppens stoffskifte reguleres nøye gjennom et samarbeid mellom et senter i hjernen (hypotalamus), hjernevedhenget (hypofysen) og skjoldkjertelen (tyreoidea). Et tyreoidea-stimulerende hormon (TSH) skilles ut fra hypofysen og stimulerer skjoldkjertelen til å produsere hormonet tyroksin, som finnes i to utgaver: T4 og T3. 

Hypofysen registrerer til enhver tid stoffskiftet og tyroksinmengden i blodet. Om stoffskifteverdiene i blodbanen blir for lave, dannes det mer TSH, som vil stimulere tyreoidea til å produsere mer T4 og T3.

Hvordan styres kroppens stoffskifte?

Subklinisk hypotyreose er en tilstand hvor hormonet TSH er lett forhøyet mens T4 er normalt, og uten at det samtidig er tydelige tegn til at pasienten plages med symptomer på lavt stoffskifte. 

Subklinisk hypotyreose kan være en forløper til sykdommen 

Ved subklinisk hypotyreose foreligger en beskjeden underproduksjon av tyroksin. Den nedsatte produksjonen i skjoldkjertelen får TSH til å stige litt over normalt nivå. For en periode kan skjoldkjertelen på den måten stimuleres til å opprettholde normal produksjon av tyroksin. Om tyreoideafunksjonen avtar ytterligere, vil tyroksinverdiene gradvis synke til tross for økt TSH stimulering. Vi får da en manifest hypotyreose. 

Ved autoimmun sykdom i skjoldkjertelen dannes antistoff (anti-TPO) og en autoimmuin inflammasjon i kjertelen reduserer dens evne til å produsere tyroksin.

Ved langvarig lavt tyroksin i kroppen vil økte mengder TSH stimulere skjoldkjertelen slik at den vokser, og personen får struma. 

Hva er subklinisk hypotyreose?

Hyppigste årsak til subklinisk hypotyreose er begynnende autoimmun tyreoiditt, som bekreftes ved at anti-TPO måles forhøyet. Tilstanden kan også ses ved postpartum (etter fødsel) betennelse i skjoldkjertelen. 

Jodmangel på grunn av for lite inntak av jod i kosten kan føre til subklinisk hypotyreose. Dette er vanligst hos personer som ikke bruker melk eller melkeprodukter eller fisk, som er viktige jodkilder i kostholdet. 

Iblant finner man forbigående subklinisk hypotyreose om det tas screeningprøver på friske personer uten plager. 

Hva er årsaken til subklinisk hypotyreose?

Diagnosen stilles ved blodprøve. Man finner forhøyet TSH (mellom 3,6 og 10 mIE/L), og normal FT4, ofte uten sikre symptomer eller tegn på hypotyreose. Om anti-TPO er forhøyet, er det et tegn på en underliggende autoimmun skjoldkjertelbetennelse.

Tilstanden er forholdsvis hyppig. I den såkalte HUNT-studien fra Nord-Trøndelag fant man at 3,7 prosent av menn og 5,1 prosent av kvinner i Nord-Trøndelag hadde subklinisk hypotyreose. Tilstanden blir hyppigere med økende alder, og den ble funnet hos cirka ti prosent med alder over 80 år.

Diagnose

, påvirker alle kroppens celler og organer. En rekke symptomer kan da oppstå. Typiske plager er trøtthet, slapphet, fryser lett, treg mage, tørr hud, tørt hår, økt søvnbehov. Hypotyreose behandles med tilførsel av tyroksin i tablettform - se 

Hva skjer ved lavt stoffskifte?

Det har vært diskutert hvorvidt subklinisk hypotyreose skal behandles. Hos noen vil en slik tilstand gå tilbake til det normale uten behandling.

Subklinisk hypotyreose kan være en forløper til, eller et tidlig stadium av for lavt stoffskifte (primær hypotyreose). Personen kan ha diffuse symptomer, som ikke nødvendigvis gir mistanke om lavt stoffskifte. Ubehandlet vil opptil fem prosent hvert år utvikle manifest 

Noen grupper med subklinisk hypotyreose bør behandles. Dette gjelder gravide i utvalgte situasjoner, ved skjoldkjertelbetennelse etter fødsel, etter operasjon eller strålebehandling av skjoldkjertelen, og kvinner som er under behandling eller utredning for barnløshet. Lavt stoffskifte hos mor kan være skadelig for fosterutviklingen, og kan svekke fruktbarheten. Behandling med tyroksin bør startes før en graviditet, og stoffskiftet holdes normalt gjennom hele graviditeten.

Behandling anbefales til alle med TSH-verider høyere enn 10 mIE/L. 

Subklinisk hypotyreose bør også behandles hos personer som har symptomer på lavt stoffskifte - som for eksempel slitenhet, tretthet, treg mage, depresjonstendens, spesielt om personen har autoimmun tyreoiditt, med forhøyet anti-TPO.

Det anbefales også behandling av subklinisk hypotyreose hos personer med forstørret skjoldkjertel (struma), og etter gjennomgått skjoldkjertelbetennelse.

Kostholdet bør vurderes med tanke på jodinntak. Personer som ikke bruker melk eller melkeprodukter (ost), og heller ikke spiser saltvannsfisk, risikerer å ha jodmangel som årsak til subklinisk hypotyreose. Hos disse anbefales kostomlegging, eller tilskudd i form av vitamintabletter som inneholder jod. Daglig jodbehov er cirka 150 µg hos voksne, cirka 250 µg hos gravide og ammende.

Behandling

Opptil fem prosent av personer med subklinisk hypotyreose vil hvert år utvikle for lavt stoffskifte. Hos personer med autoimmun tyreoiditt vil man kunne forebygge denne utviklingen ved å starte behandlingen før stoffskiftet blir for lavt. Mange av disse personene har diffuse symptomer som går over ved behandling. Hos personer som har fått struma, vil man også kunne se at kjertelens størrelse etter hvert normaliseres.

I noen situasjoner, med subklinisk hypotyreose og uspesifikke symptomer, kan både pasient og lege være usikre på nytten av behandling. I slike tilfeller kan man prøve behandling med tyroksin i ett halvt års tid, og deretter gjøre en vurdering av situasjonen. Dersom pasienten føler tydelig framgang, fortsettes behandlingen. Dersom man ikke kan registrere noen sikker bedring, kan behandlingen avsluttes og stoffskiftet heller følges videre.

Argumentene mot å behandle er kostnader, og risikoen for at man unødvendig vil behandle noen mennesker. Hos eldre tyder forskning på at behandlingen med tyroksin kan være skadelig om dosen blir for høy. Dette gir økt fare for å utvikle hjerterytme-forstyrrelser, hyppigst forkammerflimmer (atrieflimmer). Oppfølging og kontroller er nødvendig enten man velger å behandle, avslutter behandling eller avventer utviklingen.

Dersom man velger å ikke behandle, anbefales det å følge opp med måling av stoffskifteprøver en til to ganger hvert år. Noen pasienter utvikler "ekte" for lavt stoffskifte (hypotyreose) og må ha behandling. Hos andre forsvinner tilstanden av seg selv, og hos noen forblir TSH forhøyet uten at stoffskiftet noen gang blir for lavt.