Moderne forskning på leddgikt og fremtidspektiv

Høy forskningsaktivitet

I løpet av de siste årene har vår kunnskap om immunsystemet, gener og celler økt enormt. Vi vet mye mer om leddgikt i dag enn for noen år tilbake. Vi har kunnskap om flere medvirkende faktorer, årsaker og mekanismer i utvikling av leddgikt, men kunnskapen er fortsatt begrenset når det gjelder hvorfor sykdommen oppstår.

Med forskning på sykdomsmekanismene håper man å finne måter å stoppe sykdomsutviklingen tidligst mulig før skade oppstår. Eller enda bedre —forebyggende behandling eller tiltak som forhindrer at sykdommen oppstår. 

Årsaker

Tidligere trodde man at leddgikt startet i selve leddene. Nyere forskning tyder på at sykdommen ofte starter et annet sted i kroppen, gjerne lenge før du merker smerter og stivhet i ledd.

• Immunforsvarets "feiltrening": Leddgikt er en autoimmun sykdom, det innebærer at kroppens immunsystem går til angrep på eget vev. Forskere har funnet at immunforsvaret kan begynne å produsere slike antistoffer, for eksempel anti-CCP, opptil ti år før leddbetennelsen starter. 
• Slimhinnenes rolle: Nyere studier peker på lunger, tarm og tannkjøtt som mulige steder der utløsende mekanismer foregår. For eksempel kan visse bakterier i lungene eller røyking medføre endringer i kroppens byggestener (proteiner) som fører til at immunsystemet oppfatter dem som fremmede og går til angrep.
• Epigenetikk: Vi lærer stadig mer om hvordan miljøfaktorer som stress, forurensning og kosthold kan "skru av og på" gener som disponerer for leddgikt.
• Genetikk: Forskerne anslår at over halvparten som får leddgikt, har en genetisk disposisjon. Det er funnet mer enn 100 ulike deler av arvematerialet (genlokus) som kan ha en rolle i utviklingen av leddgikt. Mer kunnskap om hvilke gener som er involvert og hvilke faktorer i kroppen vår og i miljøet som påvirker aktiviteten i disse genene, vil kunne gi viktig informasjon om hvordan sykdommen oppstår.

Kroppens immunforsvar er også nøye forbundet med reguleringen av hormoner og nervesystemet. Forskningen har blant annet vist at deler av nervesystemet (vagusnerven) kan "snakke" direkte til immunforsvaret for å roe ned betennelse. Et annet eksempel er hormonet østrogen som både kan dempe og forsterke immunresponsen. Stresshormonet kortisol virker som en brems på betennelse og hos mange med leddgikt fungerer ikke denne bremsen optimalt. Bedre forståelse av dette samspillet vil kunne gi ny kunnskap om sykdommen, og kanskje nye angrepsvinklinger for behandling.  

Nye behandlinger

Målet med moderne behandling ved leddgikt er å roe sykdommen så mye at du ikke har tegn til aktiv betennelse (remisjon).

• "Vinduet av muligheter": Tidlig intervensjon er det viktigste prinsippet i nyere behandling. Det innebærer å slå ned betennelsen de første tre til seks månedene. Slik tidlig og aggressiv behandling kan føre til at sykdomsforløpet blir midlere på sikt.
• Målrette behandling: Nyere behandling er gått fra medisiner med bred effekt i kroppen til målrettede medisiner som angriper spesifikke deler av immunforsvaret involvert i betennelsen. Dette omfatter både biologiske medisiner som etterlikner kroppens egne proteiner og blokkerer signalstoffer som driver betennelse.
• Persontilpasset medisiner: Forskere jobber med å finne markører som kan forutsi hvilken medisin som virker best ved din type leddgikt. Man håper å oppnå å slippe utprøving av flere ulike medisiner før de finner en som fungerer.

Kanskje kan mer kunnskap om genenes bidrag og hvilke faktorer i miljøet som påvirker aktiviteten i disse genene muliggjøre behandling med genterapi i fremtiden.

Det forskes intensivt for å prøve utvikle en vaksine for behandling av revmatoid artritt. Vanlige vaksiner virker ved å aktivere immunforsvaret til å angripe et virus. Ved leddgikt må imidlertid en vaksine lære immunforsvaret å slutte å angripe kroppens eget vev —på en måte er dette "omvendte vaksiner". Det er viktig å merke seg at det er viktig at personer med leddgikt tar de vanlige og anbefalte vaksinene fordi sykdommen og behandlingen de får gjør dem med sårbare for infeksjoner.