Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Urinsyregikt

Urinsyregikt er en betennelse i vanligvis ett ledd. Leddet blir smertefullt, varmt, rødt og hovent. Urinsyregikt blir også kalt podagra, Kaptein Vom's sykdom, og krystall-leddgikt. Forebyggende behandling anbefales.

Podagra
Urinsyregikt rammer oftest stortåa, men også ankelledd, kneledd eller albueledd kan bli betente.

Sist oppdatert:

8. juni 2024

Hva er urinsyregikt?

Urinsyregikt i stortåleddetUrinsyregikt i stortåleddet

Urinsyregikt, også kalt podagra, Kaptein Vom's sykdom, krystall-leddgikt.  Disse betegnelsen er også misvisende siden både podagra og kaptein Vom's sykdom egentlig kun gjelder urinsyregikt-anfall som rammer stortåen.

Annonse

For århundrer siden ble sykdommen betegnet "the disease of kings and king of diseases". Det er en akutt betennelse i ledd som skyldes at krystaller av urinsyre felles ut i ledd, sener og annet kroppsvev. I ledd kan avleiringene skape betennelse, og føre til at leddet blir smertefullt, varmt, rødt, hovent og får nedsatt funksjon.

Urinsyre er et stoff som både dannes i kroppen og som kan tilføres gjennom nedbrytning av purinrike næringsstoffer. Puriner er organiske forbindelser viktig i bl.a. DNA. Et overskudd av puriner vil bli brutt ned i kroppen og en av komponentene som vi da sitter igjen med er urinsyre. Vanligvis er det en balanse mellom produksjon og utskillelse av urinsyre fra kroppen. Ved urinsyregikt er det for mye urinsyre i blodet. Dette skyldes som regel at utskillelsen gjennom nyrene ikke strekker til, men det kan også være forårsaket av for høy produksjon av urinsyre eller en stor tilførsel av puriner gjennom kosten.

Utenom anfallene gir tilstanden vanligvis ingen symptomer. Opphopning av urinsyre i ledd kan føre til en svært smertefull betennelsesreaksjon i dette leddet. Det er sjelden at mer enn ett ledd rammes av urinsyregiktanfall samtidig.

Forekomst

Urinsyregikt forekommer hos omtrent 2 prosent av alle. Særlig menn (ikke gutter under 20 år) rammes oftere enn kvinner. Forekomsten øker med alderen, og etter overgangsalderen rammes kvinner nesten like hyppig som menn. Som følge av endringer i livsstil, økende forekomst av fedme og større andel eldre i befolkningen er urinsyregikt antatt å bli vanligere, men god anfallsforebygging og behandling gjør at det samtidig er blitt lettere å håndtere.

Høye urinsyreverdier i blodet fører ofte til avleiringer og krystalldannelse. Femårsrisikoen for å utvikle urinsyregikt ved normale verdier av urinsyre er vist å være cirka en prosent. Hos pasienter med forhøyet urinsyrekonsentrasjon (over 540 µmol/L) er femårsrisikoen 22 prosent.

Symptomer og tegn

Et anfall av urinsyregikt skyldes ofte en rask økning av urinsyremengden i blodet og vevet hos en person som til vanlig har litt høye urinsyreverdier. Den raske økningen kan for eksempel skyldes at inntak av purinrik kost eller for mye alkohol. Økningen i urinsyremengden i blod og vev gjør at det skilles ut salter av urinsyre (urater), som i sin tur blir til krystaller og som kan felles ut i et ledd. Krystallene utløser en akutt betennelsesreaksjon i leddet, noe som gir det karakteristiske sykdomsbildet ved anfall.

Sykehistorien er typisk med akutt anfall med smerter, hevelse og rødhet i et ledd. Noen får også feber. Vanligvis starter anfallet om natta og man våkner av smerten. Anfallet kommer akutt i løpet av timer. Det er som regel verst innen 12-24 timer, og går som regel over etter noen dager.

Annonse

Jo raskere du kommer i gang med betennelsesdempende behandling, jo kortere tid varer anfallet.

I mer enn halvparten av anfallene er det stortåen som angripes (tidligere omtalt som podagra), men også andre ledd som ankelledd, kneledd eller albueledd kan bli betente. Etter å ha hatt gjentatte anfall over mange år kan tilstanden gå over i en mer kronisk fase med betennelser i flere ledd. Som følge av informasjon om tilstanden, samt god forebyggende og anfallsbehandling, er det svært sjelden å se pasienter med angrep på flere ledd samtidig her i Norden.

Anfallene opptrer vanligvis episodisk, og du er uten plager mellom anfallene. Det kan gå måneder og år før nye anfall.

Årsaker

Årsaken til økt nivå av urinsyre i blodet er enten økt produksjon/tilførsel, eller redusert utskillelse av urinsyre gjennom nyrene - sistnevnte er årsaken i 90 prosent av tilfellene). 

Den økte forekomsten skyldes økning i inntak av fettholdige kjøttprodukter og nedgang i inntaket av melkeprodukter. Kosthold med mye rødt kjøtt, sjømat, sukkerholdige drikker, og alkohol, særlig øl (også alkoholfritt) øker sannsynligheten for urinsyregiktanfall. Overvekt bidrar også til økt forekomst.

Alkoholinntak er en viktig risikofaktor. Alkohol hemmer kroppens evne til å bli kvitt urinsyre. Konsentrert sprit synes å innebære større risiko for giktanfall enn vin, men øl gir mest urinsyrestigning av alle alkoholholdige drikkevarer. Øl, også alkoholfritt øl, inneholder puriner. Det anbefales derfor heller å drikke vin enn sprit eller øl, men også vin kan utløse et giktanfall og bør inntas med forsiktighet.

Sukkerholdige fruktdrikker (juice) eller sukret mineralvann synes å øke faren for giktanfall. I en stor amerikansk studie fant man at risikoen for gikt var økt hos dem som hadde et høyt kjøttinntak (særlig rødt kjøtt) og blant dem som spiste mye sjømat - særlig fettrike fiskearter som ansjos og sardiner. Motsatt var risikoen lav med et kosthold med mye melkeprodukter med lavt fettinnhold.

Blant andre kjente årsaker til urinsyregikt er bruk av medikamenter som inneholder salicylsyre (Aspirin og Albyl-E) eller vanndrivende medisiner. Andre sykdommer som redusert nyrefunksjon, overvekt, diabetes, psoriasis, hjerte-/karsykdom, høyt blodtrykk, er medvirkende faktorer. Det finnes også en lang rekke andre sjeldne sykdommer som kan medvirke til urinsyregikt.

Det anbefales vektnedgang ved tilstanden, men ikke hurtig vektnedgang. Hurtig vektnedgang, enten det er planlagt eller ikke, øker midlertidig frigjøringen av puriner og øker således risikoen for anfall av urinsyregikt. 

Annonse

Diagnosen

Sykehistorien og funnene ved legeundersøkelsen er ofte typisk. Hos de aller fleste finnes økt mengde urinsyre i blodet, noe som påvises i vanlig blodprøve.

uratkrystaller

Helt sikker diagnose får du når det påvises urinsyrekrystaller i leddvæske. Dette gjøres ved at legen med en nål suger ut leddvæske fra det betente leddet og mikroskoperer leddvæsken (se bildet). Ved usikkerhet om diagnosen kan det være aktuelt å gjøre ultralyd.

I noen tilfeller kommer det akutte anfallet i andre ledd enn stortåen. Ankel, kne, fingre eller albuer kan også angripes, I Norden er det uvanlig at betennelse forekommer i flere ledd samtidig, men det kan skje. Etter det første giktanfallet kan det gå mange måneder og flere år før det kommer et nytt anfall. For noen få kan tilstanden utvikles seg til å bli kronisk.

Behandling

Anfallsbehandling

Under anfallet bør leddet holdes i ro. Kalde omslag, eventuelt ispakning, kan lindre. I tillegg brukes medisiner. Siden anfallene som regel setter inn brått, bør du alltid ha slike medisiner tilgjengelig om du har hatt anfall og vet at du er spesielt utsatt. Det er også viktig at anfallsbehandling kommer i gang raskest mulig, da virker den bedre og risikoen for skader på ledd og sener blir mindre.

Medisiner som kolkisin, NSAIDs) eller steroider er aktuelle som behandling av anfall. Disse fører til at anfallet glir over i løpet av ett til to døgn. Uten behandling kan anfallene vare 7 til 10 dager. Anfallsbehandling varer vanligvis noen dager (inntil anfallet er over).

Dersom det kommer flere anfall hvert år, vil legen som regel anbefale deg å bruke forebyggende behandling. Det vil si en type medisiner (allopurinol) som hemmer dannelsen av urinsyre i kroppen og reduserer konsentrasjonen av urinsyre i blodet, og derved unngås eller reduseres antall anfall.

Forebyggende ikke-medikamentell behandling

Når urinsyregikt er konstatert, bør du hos fastlegen kartlegge om du har sykdommer eller bruker medisiner som gjør deg utsatt for urinsyregikt. Fastlegen vil oftest sjekke blodtrykk, blodsukker, kolesterol, nyrefunksjon, mulig hjertesykdom og gå gjennom medisinlisten din.

Dersom du røyker, prøv å stumpe røyken. Hvis du har et kosthold med store mengder rødt kjøtt, sjømat, sukkerholdig brus og alkohol, anbefaler vi at du reduserer dette. Ellers har man tidligere lagt stor vekt på proteinfattig kosthold i behandlingen av urinsyregikt, men vi vet i dag at urinsyresenkende behandling er det absolutt viktigste. Det anbefales likevel å tilstrebe et sunt kosthold ("hjertediett") med frukt, grønnsaker, magre meieriprodukter, rikelig vann og unngå faste. Alle overvektige med urinsyregikt anbefales vektreduksjon, og fysisk aktivitet er bra! Se egen artikkel om kostveiledning ved urinsyregikt.

Annonse

Alkohol kan utløse anfall og bør så langt som mulig unngås. Det gjelder for alle typer alkohol, sannsynligvis også for vin. Du må lære deg selv å kjenne. Reagerer du sterkt på en eller flere typer alkohol, bør du utvise stor forsiktighet med inntak av slik drikke, særlig i perioder med leddplager.

Sukkerholdige leskedrikker og fruktdrikker som er rike på fruktsukker (fruktose), ser også ut til å kunne utløse anfall. Kalorifattige lett-produkter ser ikke ut til å ha denne virkningen. 

Det er holdepunkter for at C-vitamin kan redusere urinsyrenivået i kroppen noe, men det er ikke vist at tilskudd har en vesentlig effekt. Næringsmidler med høyt innhold av C-vitamin anbefales (f.eks. frukt, grønnsaker, bær).

Slanking anbefales for overvektige, men risikoen for anfall er økt iom kiloene raser av i for stor fart. Av hensyn til nyrefunksjon er det også viktig å behandle blodtrykket dersom det er for høyt.

Regelmessig fysisk aktivitet anbefales. En studie av mannlige løpere/joggere viste at risikoen for urinsyregikt er lavere blant menn som er fysisk aktive, som opprettholder en ideell kroppsvekt, som har et kosthold rikt på frukt og begrenset i forhold til kjøtt og alkohol.

Forebyggende medikamentell behandling

Dersom du har gjentatte anfall, vil det kunne være fornuftig å starte med forebyggende medisin. Hensikten med slik behandling er å redusere urinsyrenivået i blodet. Det tilstrebes en urinsyrekonsentrasjon i blodet som bør være lavere enn en verdi på under 360 µmol/liter.

Ulike medisintyper står til rådighet: Allopurinol (eks. Allopurinol, Allopur, Zyloric) som hemmer produksjonen av urinsyre. Dersom man ikke når behandlingsmålet med allopurinol, er febuksostat (Adenuric, Febuxostat) et alternativ som virker på samme måte som allopurinol. Et eldre legemiddel er probenecid (Probecid) som øker utskillelsen av urinsyre gjennom nyrene. Probenecid virker imidlertid ikke hvis nyrefunksjonen din er nedsatt.

Dette er medisiner som du må stå fast på, men som gir få bivirkninger.

Når du starter med et urinsyresenkende medikament, vil det være økt risiko for anfall med urinsyregikt de første månedene. I denne perioden anbefales du å bruke et betennelsesdempende medikament (vanligvis Kolkisin/Colrefuz) i 6 måneder.

Allopurinol er det mest brukte forebyggende medikamentet. Noen få kan utvikle overfølsomhet for allopurinol, en tilstand som kan bli alvorlig (allopurinol hypersensitivitets-syndrom). En slik overfølsomhetsreaksjon oppstår i de fleste tilfeller i løpet av den første måneden med denne medisinen, og 90 prosent av dem som reagerer, gjør det i løpet av det første halvåret. For å unngå denne bivirkningen anbefales forsiktig dosering og opptrapping i starten.

Oppfølging

Mange vil ha behov for langtidsbehandling i form av (som regel) allopurinol.  For å følge med på om du har fått rett dose, tas blodprøver for å måle nivået av urinsyre hver 4. uke mens behandlingen gradvis trappes opp. Hvis du får utslett bør du avslutte behandlingen og kontakte lege. Andre blodprøver som legen tar, er blodprosent, hvite blodlegemer, blodplater, leverprøve og nyrefunksjonsprøve.

Hvis urinsyrenivået i blodet holdes på mindre enn 360 µmol/liter så kan du regne med at du etter hvert ikke får nye anfall med urinsyregikt!

Prognose

Ubehandlet kan tilstanden føre til gjentatte anfall og ødelegge ledd, og gi avleiringer av uratkrystaller i mange vev, bla. huden (for eksempel på knær, ørebrusk, albuene, i sener, fingertupper eller på øyets hornhinne) - såkalte tofi. Forhøyet utskillelse av urinsyre kan også medføre dannelse av nyrestein, noe som kan gi nyresteinsanfall.

Dagens behandlingstilbud gir de fleste pasienter et normalt liv uten negativ effekt på livskvaliteten. Selv for pasienter med avansert sykdom kan behandling gi noe bedring - tofi kan oppløses, leddfunksjon forbedres og nyresvikten bremses.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Urinsyregikt . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Hui M, Carr A, Cameron S, et al. The British Society for Rheumatology Guideline for the management of gout. Rheumatology 2017; 56: e1–e20. doi.org
  2. Uhlig T, Halsan Liff M, Brække Norheim K, et al. Urinsyregikt (Arthritis urica). Veileder om urinsyregikt, Norsk Revmatologisk Forening, 07.09.2022. metodebok.no
  3. Bursill D, Taylor WJ, Terkeltaub R, et al. Gout, Hyperuricaemia and Crystal-Associated Disease Network (G-CAN) consensus statement regarding labels and definitions of disease states of gout. Ann Rheum Dis. 2019 Nov;78(11):1592-1600. Epub 2019 Sep 9. PMID: 31501138. PubMed
  4. Clebak KT, Morrison A Croad JR. Gout: Rapid Evidence Review. Am Fam Physician 2020 Nov 1;102(9):533-538. PubMed
  5. Kapetanovic MC, Hameed M, Turkiewicz A, et al. Prevalence and incidence of gout in southern Sweden from the socioeconomic perspective. RMD Open. 2016 Nov 1;2(2):e000326. PMID: 27933209. PubMed
  6. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(2):192–202. PMID: 21285714. PubMed
  7. Kuo CF, Grainge MJ, Mallen C, et al. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: a nationwide population study. Ann Rheum Dis. 2015;74(4):661–667. PMID: 24431399. PubMed
  8. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA 2010; 304: 2270-8. pmid: 21068145 PubMed
  9. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castaneda J, et al. 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):31-8. PubMed
  10. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis 2019 PMID: 31167758 PubMed
  11. Janssens HJ, Fransen J, van de Lisdonk EH, et al. A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis. Arch Intern Med 2010; 170: 1120-6. pmid:20625017 PubMed
  12. Uhlig T, Eskild T, Hammer HB. Urinsyregikt – nytt innen diagnostikk og behandling. Tidsskr Nor Lægeforen 2016; 136: 1804-7. doi:10.4045/tidsskr.16.0147 DOI
  13. Dalbeth N, Kalluru R, Aati O, et al. Tendon involvment in the feet of patients with gout: a dual-energy CT study. Ann Rheum Dis 2013; 72: 1545-8. pmid: 23334212 PubMed
  14. Gaffo AL. Clinical manifestations and diagnosis of gout. UpToDate, last updated May 19, 2023. UpToDate
  15. Qaseem A, McLean RM, Starkey M, et al. Diagnosis of acute gout: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2017;166(1):52–57. PMID: 27802479.
  16. van Durme CM, Wechalekar MD, Buchbinder R, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD010120. pmid:25225849 PubMed
  17. Roddy E, Clarkson K, Blagojevic-Bucknall M, et al. Open-label randomised pragmatic trial (CONTACT) comparing naproxen and low-dose colchicine for the treatment of gout flares in primary care. Ann Rheum Dis. 2019. PMID: 31666237 PubMed
  18. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ, et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout: an accuracy and diagnostic yield study. Ann Rheum Dis 2014. pmid: 24671771 PubMed
  19. Bursill D, Taylor WJ, Terkeltaub R, et al. Gout, Hyperuricaemia and Crystal-Associated Disease Network (G-CAN) consensus statement regarding labels and definitions of disease states of gout. Ann Rheum Dis. 2019;78(11):1592-600. PubMed
  20. Sivera F, Andres M, Carmona L, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis 2013. pmid: 23868909 PubMed
  21. Vinik O, Wechalekar MD, Falzon L, et al. Treatment of asymptomatic hyperuricemia for the prevention of gouty arthritis, renal disease, and cardiovascular events: a systematic literature review. J Rheumatol Suppl. 2014;92:70-4. pmid: 23024028 PubMed
  22. Juraschek SP, Gelber AC, Choi HK. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet and Sodium Intake on Serum Uric Acid. Arthritis Rheumatol 2016; 68: 3002-9. pmid:27523583 PubMed
  23. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al; American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:1431-1446. PubMed
  24. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2016. PMID: 27457514 PubMed
  25. Neoqi T, Chen C, Niu J et al. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: An internet-based case-crossover study. Am J Med, published online 21 January 2014. pmid: 24440541 PubMed
  26. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum. 2010;62(4):1060–1068. PMID: 20131255. PubMed
  27. Zhang S, Zhang Y, Liu P, et al. Efficacy and safety of etoricoxib compared with NSAIDs in acute gout: a systematic review and a meta-analysis. Clin Rheumatol. 2016 Jan;35(1):151-8. Epub 2015 Jun 24. pmid: 26099603 PubMed
  28. Billy CA;Lim RT;Ruospo M;Palmer SC;Strippoli GFM. Corticosteroid or Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs for the Treatment of Acute Gout: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. J Rheumatol. 2017 Aug 1. pii: jrheum.170137. (Review) PMID: 28765243 PubMed
  29. Rainer TH, Cheng CH, Janssens HJ, et al. Oral prednisolone in the treatment of acute gout: A pragmatic, multicenter, double-blind, randomized trial. Ann Intern Med 2016. pmid: 26903390 PubMed
  30. Zhang YK, Yang H, Zhang JY, et al. Comparison of intramuscular compound betamethasone and oral diclofenac sodium in the treatment of acute attacks of gout. Int J Clin Pract. 2014 Jan 29. pmid: 24472084 PubMed
  31. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK.Gout.Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2039-2052. Epub 2016 Apr 21.PMID:27112094. PubMed
  32. Liew JW, Gardner GC. Use of Anakinra in Hospitalized Patients with Crystal-associated Arthritis. J Rheumatol 2019; 46: 1345-9. pmid:30647192 PubMed
  33. McCormick N, Yokose C, Wei J, et al. Comparative Effectiveness of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors for Recurrent Gout Flares and Gout-Primary Emergency Department Visits and Hospitalizations : A General Population Cohort Study. Ann Intern Med. 2023 Jul 25. doi: 10.7326/M23-0724. Epub ahead of print. PMID: 37487215. PubMed
  34. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2017 Jan;76(1):29-42. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-209707. Epub 2016 Jul 25. PMID: 27457514. PubMed
  35. Kiltz U, Smolen J, Bardin T, et al. Treat-to-target (T2T) recommendations for gout. Ann Rheum Dis 2016. pmid:27658678 PubMed
  36. Taylor TH, Mecchella JN, Larson RJ et al. Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout: a randomized clinical trial. Am J Med 2012; 125: 1126-34. pmid:23098865 PubMed
  37. Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, et al. Allopurinol for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Oct 14;10. pmid: 25314636 PubMed
  38. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: A proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012; 64: 2529-36. PubMed
  39. Tien YY, Shih MC, Tien CP, Huang HK, Tu YK. To Treat or Not to Treat? Effect of Urate-Lowering Therapy on Renal Function, Blood Pressure and Safety in Patients with Asymptomatic Hyperuricemia: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. J Am Board Fam Med. 2022;35(1):140-151. PubMed
  40. Voelker R. Another Warning for Febuxostat. JAMA. 2019;321(13):1245. doi:10.1001/jama.2019.3043 DOI
  41. White WB, Saag KG, Becker MA, et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med 2018;378(13):1200-10. New England Journal of Medicine
  42. O'Dell JR, Brophy MT, Pillinger MH, et al. Comparative Effectiveness of Allopurinol and Febuxostat in Gout Management. N Engl J Med 2022. doi:10.1056/EVIDoa2100028 DOI
  43. MacKenzie IS, Ford I, Nuki G, et al. Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with allopurinol in patients with gout (FAST): a multicentre, prospective, randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2020. pmid:33181081 PubMed
  44. Lim SY, Lu N, Choi HK. Septic arthritis in gout patients: a population-based cohort study. Rheumatology (Oxford) 2015; 54: 2095-9. PMID: 26170377 PubMed
  45. Hong J-Y, Lan T-Y, Tang G-J, et al. Gout and the risk of dementia. Arthritis Res Ther 2015;17: 139. PMID: 26018424. PubMed
  46. Shahin L, Patel KM, Heydari MK, Kesselman MM. Hyperuricemia and Cardiovascular Risk. Cureus. 2021;13(5):e14855. Published 2021 May 5. PMID: 34104597 PubMed
  47. Huang W-S, Lin C-L, Tsai C-H, Chang K-H. Association of gout with CAD and effect of antigout therapy on CVD risk among gout patients. J Inestig Med 2020; 68: 972-9. pmid:32098832 PubMed
  48. Chen J-H, Lan J-L, Cheng C-F, et al. Effect of Urate-lowering Therapy on the Risk of Cardiovascular Disease and All-cause Mortality in Patients with Gout: A Case-matched Cohort Study. J Rheumatol 2015; 42: 1694-1701. pmid: 26077411 PubMed
  49. Sultan AA, Muller S, Whittle R et al. Venous thromboembolism in patients with gout and the impact of hospital admission, disease duration and urate-lowering therapy. CMAJ 2019; 191: E597-E603. pmid:31160496 PubMed
  50. Cipolletta E, Tata LJ, Nakafero G, Avery AJ, Mamas MA, Abhishek A. Association Between Gout Flare and Subsequent Cardiovascular Events Among Patients With Gout. JAMA. 2022 Aug 2;328(5):440-450. PMID: 35916846. PubMed
  51. Uhlig T, Karoliussen LF, Sexton J, Borgen T, Haavardsholm EA, Kvien TK, Hammer HB. 12-month results from the real-life observational treat-to-target and tight-control therapy NOR-Gout study: achievements of the urate target levels and predictors of obtaining this target. RMD Open. 2021 Mar;7(1):e001628. PMID: 33782189. PubMed
  52. Doherty M, Jenkins W, Richardson H, et al. Efficacy and cost-effectiveness of nurse-led care involving education and engagement of patients and a treat-to-target urate-lowering strategy versus usual care for gout: a randomised controlled trial. Lancet. 2018 Oct 20;392(10156):1403-1412. PMID: 30343856. PubMed
  53. Uhlig T, Karoliussen LF, Sexton J, Kvien TK, Haavardsholm EA, Perez-Ruiz F, Hammer HB. One- and 2-year flare rates after treat-to-target and tight-control therapy of gout: results from the NOR-Gout study. Arthritis Res Ther. 2022 Apr 20;24(1):88. PMID: 35443675.
  54. Singh JA, Uhlig T. Chasing crystals out of the body: will treat to serum urate target for gout help us get there?. Ann Rheum Dis 2017; 76: 629-31. pmid:28031165 PubMed
  55. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016;388(10055):2039–2052.
  56. Palmer TM, Nordestgaard BG, Benn M, et al. Association of plasma uric acid with ischaemic heart disease and blood pressure: mendelian randomisation analysis of two large cohorts. BMJ 2013; 347: f4262. pmid: 23869090 PubMed
  57. Ogdie A, Taylor WJ, Neogi T et al. Performance of Ultrasound in the Diagnosis of Gout in a Multicenter Study: Comparison With Monosodium Urate Monohydrate Crystal Analysis as the Gold Standard. Arthritis Rheumatol 2017; 69(2): 429-38. pmid:27748084 PubMed
  58. Dalbeth N, Stamp L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system?. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1598-600. pmid:24718961 PubMed
Annonse
Annonse