Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Øyeforandringer ved høyt stoffskifte, eksoftalmus

Høyt stoffskifte kan gi øyeforandringer, først og fremst karakterisert ved utstående øyne, eksoftalmus. Symptomer er at øynene blir utstående, men også smerte, trykkfølelse bak øynene, ruskfølelse, tåreflod, lysskyhet og dobbeltsyn.

Exoftalmus, frontal
Høyt stoffskifte kan føre til øyeforandringer.

Sist oppdatert:

16. sep. 2022

Øyeforandringer ved hypertyreose

Øyeforandringer ved høyt stoffskifte, hypertyreose, skyldes at kroppens eget immunforsvar går til angrep på vevet bak øyet, en autoimmun reaksjon. Forandringene er i første rekke forbundet med forhøyet stoffskifte ved såkalt Graves sykdom (Morbus Basedow), og 20-25 prosent av disse pasientene har øyeforandringer når de tar kontakt med lege. Tre til fem prosent av alle med Graves sykdom utvikler alvorlig øyesykdom.

Annonse

Utstående øyne

Exoftalmus, side

De typiske forandringene består i at øynene dine blir mer utstående (eksoftalmus), ofte av ulik grad på de to øynene. Øyelokkene blir trukket bakover, noe som gir inntrykk av et "stirrende" blikk (kfr bilde). Ved påvirkning av muskulaturen som styrer øyebevegelsene, vil funksjonen forstyrres, slik at koordinasjonen av de to øynene blir svekket, noe som kan gi dobbeltsyn.

Kombinasjonen av mer utstående øyne og tilbaketrekning av øyelokkene vil bidra til at fukting av øyet blir dårligere. Dette kan føre til at hornhinnen skades, med fare for påfølgende synsreduksjon. Hvis tilstanden får utvikle seg uten behandling, kan det i sjeldne tilfeller oppstå skade på synsnerven, og du kan også få grønn stær (økt trykk i øyet).

Symptomer

Øyeforandringene kan bidra til at utseendet endres, og for noen kan dette bli kosmetisk plagsomt. Andre vanlig forekommende symptomer er smerte, trykkfølelse bak øynene, ruskfølelse, svie og stivhetsfornemmelse i øynene, tåreflod, dobbeltsyn og lysskyhet. Ved hornhinneskade, synsnerveskade eller grønn stær kan synet nedsettes.

I noen tilfeller dukker øyesymptomene opp før stoffskiftet er forhøyet.

Behandling

De fleste pasientene opplever mild sykdom som kun krever lindrende behandling i form av briller, kunstige tårer, unngåelse av støv, eventuelt tildekking av øynene under søvn (dersom øyelokkene ikke dekker øyet). 10-35 prosent av pasientene med øyeplager trenger medisinsk behandling. Behandlingen består i høye doser kortison, og i blant også eventuelt kirurgisk behandling dersom trykket i øyehulen blir for stort og det truer synet. I tillegg kommer behandlingen av stoffskiftesykdommen i seg selv.

Røyking har vist seg å være av stor betydning for utvikling av disse øyeplagene ved høyt stoffskifte. Det er funnet at røykere med høyt stoffskifte har flere ganger økt risiko for øyeskader sammenlignet med ikke røykere. Umiddelbar røykestopp er derfor svært viktig ved denne tilstanden og viktig for å bremse sykdomsutviklingen.

I noen tilfeller gis strålebehandling. Virkningen inntrer langsommere enn ved behandling med kortikosteroider, vanligvis i løpet av 3 måneder.

Operasjon er aktuelt i den akutte fasen dersom medikamentene ikke virker som forventet, og det utvikles tegn til skade av synsnerven. Det er også aktuelt med operasjoner etter den akutte fasen er over for å korrigere øyelokk eller øyemuskler som er blitt skadet. Korreksjon av skjeling som følge av disse øyeforandringene, med kirurgi eller prismebriller, kan oftest fjerne dobbelsyn.

Annonse

Prognose

Forandringene stopper vanligvis opp i løpet av ett til tre år. Blant de som får medisinsk behandling, har mer enn halvparten av pasientene dobbeltsyn, mer enn 1/3 er misfornøyde med utseende av øynene og vel 1/4 har nedsatt syn når behandlingen avsluttes. Hvis behandling ikke iverksettes, er sjansen for øyeskader betydelig større - du kan få skader på hornhinnen, skade på synsnervene og grønn stær. Slike forandringer kan medføre nedsatt syn.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Øyeforandringer ved hypertyreose . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Rødahl E, Kloster R, Eidal K. Endokrin eksoftalmus. Norsk kvalitetshåndbok i oftalmologi. Nov 2016. legeforeningen.no
  2. Bek T, et al. Thyreoidea Associeret Orbitopati (TAO). Lægehåndbogen, sist oppdatert 17.08.2022.
  3. Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, et al. Prevalence and natural history of Graves' orbitopathy in a large series of patients with newly diagnosed graves' hyperthyroidism seen at a single center. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:1443. PubMed
  4. Boulakh L, Nygaard B, Bek T et al. Nationwide Incidence of Thyroid Eye Disease and Cumulative Incidence of Strabismus and Surgical Interventions in Denmark. JAMA Ophthalmol. 2022 Jul 1;140(7):667-673. PMID: 35588051 PubMed
  5. Khong JJ, Finch S, De Silva C, et al. Risk Factors for Graves' Orbitopathy; the Australian Thyroid-Associated Orbitopathy Research (ATOR) Study. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:2711. PubMed
  6. Davies TF, Burch HB. Clinical features and diagnosis of Graves' orbitopathy (ophthalmopathy). UpToDate, last updated Feb 27, 2018. UpToDate
  7. Lin LK, Andreoli CM, Hatton MP, Rubin PA. Recognizing the protruding eye. Orbit. 2008. 27(5):350-5.
  8. Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE, et al. Selenium and the course of mild Graves' orbitopathy. N Engl J Med 2011; 364: 1920-31. New England Journal of Medicine
  9. Bahn RS. Graves' ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010;362(8):726-738. PubMed
  10. Salvi M, Campi I. Medical Treatment of Graves' Orbitopathy. Horm Metab Res 2015; 47:779. PubMed
  11. Taylor PN, Zhang L, Lee RWJ, et al. New insights into the pathogenesis and nonsurgical management of Graves orbitopathy. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(2):104-116. PubMed
  12. Aktaran S, Akarsu E, Erbagci I, Araz M, Okumus S, Kartal M. Comparison of intravenous methylprednisolone therapy vs. oral methylprednisolone therapy in patients with Graves` ophthalmopathy. Int J Clin Pract 2007; 61: 45-51. PubMed
  13. Davies TF, Burch HB. Treatment of Graves' orbitopathy (ophthalmopathy). UpToDate, last updated Mary 14, 2020. UpToDate
  14. Perros P, Neoh C, Dickinson J. Thyroid eye disease. Clinical review. BMJ 2009; 338: b560. BMJ (DOI)
  15. Perros P, Neoh C, Dickinson J, Thyroid eye disease.. BMJ 2009;338: b560 BMJ (DOI)
Annonse
Annonse