ALVORLIG ASTMA: Fra brannslukking til forebygging

Astma er vår vanligste lungesykdom, men behandlingen har lenge vært preget av et paradoks: Terapi eskaleres først etter at pasienten har hatt gjentatte anfall, nattlige symptomer, aktivitetsbegrensning og fall i lungefunksjon. 

Er denne symptombaserte «her og nå»-tilnærmingen en tilstrekkelig modell – eller bør vi tenke mer på forebygging?

Hva viste ORACLE2 oss?

Dette spørsmålet var utgangspunktet for ORACLE2-studien – en pasientnivå-metaanalyse av kontrollgrupper fra 22 randomiserte studier. Her ble prognostisk verdi av ulike risikofaktorer for alvorlige astmaanfall kvantifisert, og resultatene ble både løftet frem på forsiden av Lancet Respiratory og sitert i GINA 2025.^1,2

Studien viser at to klinisk tilgjengelige type-2-inflammatoriske biomarkører – blod-eosinofile og fraksjonert ekshalert NO (FeNO) – begge predikerer økt anfallsrisiko.¹ Kombinasjonen gir også tydelig bedre risikostratifisering enn én markør alene.¹

Effekten kommer i tillegg til etablerte kliniske prediktorer som tidligere anfall, alvorlighetsgrad (GINA-trinn), redusert FEV1 og symptombelastning (ACQ-5). Funnene støtter en mer mekanismeorientert tilnærming: mål grad av inflammasjon, identifiser aktiv («hot») sykdom, og intervenér før pasienten får enda et anfall.

Mennesker, ikke labverdier?

En vanlig innvending mot biomarkørstyrt oppfølging er at vi tross alt «behandler mennesker, ikke labverdier». Men på andre sykdomsområder bruker vi nettopp målbare risikomarkører for å forebygge alvorlige hendelser: Ville vi i kardiologien akseptert å vente på angina eller infarkt før vi vurderte blodtrykk eller lipider?

Symptomene speiler heller ikke alltid den underliggende sykdomsaktiviteten. Pasienter kan ha relativt få daglige plager, men likevel være i høy risiko for alvorlige anfall. Motsatt kan også uttalte symptomer skyldes andre mekanismer enn klassisk inflammatorisk astmapatologi.

Når vi da også vet at overforbruk av SABA (short-acting beta agonist) er assosiert med ugunstige utfall, tegner det seg opp et tydelig bilde: Å «åpne luftveiene» uten å kontrollere inflammasjonen er ikke vår gunstigste langtidsstrategi.

På vei mot en ny modell

Et forebyggingsparadigme trenger ikke bety at alle pasienter umiddelbart skal ha avansert utredning, men at vi anerkjenner viktigheten av å forstå driverne bak alvorlig astma – og at vi systematisk bygger inn risikovurdering i klinisk praksis.

Et første steg kan være å tidlig vektlegge de fire mest konsistente risikosignalene: tidligere alvorlige anfall, eosinofile i blod, FeNO og lungefunksjon (FEV1). 

Videre kan vi i større grad tenke «inflammatorisk fenotype» heller enn bare mild/moderat/alvorlig. «Mild astma» kan være misvisende hvis pasienten har høy type 2-inflammasjon og dermed høy risiko. Symptomer alene forteller oss ikke hvem som trenger tidlig intervensjon. Høy inflammatorisk byrde på sin side kan være en viktig varsellampe for valg av behandlingsstrategi. 

Til slutt er det det viktig å være bevisst at øvre og nedre luftveier henger sammen – og «tilleggslidelser» som kronisk rhinosinusitt (med og uten polypper) kan like mye være markører for inflammasjonsdrevet sykdom og økt risiko. 

Vil du vite mer om den intrikate sammenhengen mellom luftveiene? Les hva ny kunnskap forteller oss om epitelets rolle – og mye mer!

Ikke lenger «vent og se»

Den nye tenkemåten er et svar på to vedvarende problemer i astmaomsorgen: underbehandling av høyrisiko-pasienter som «ser bra ut» symptomatisk – og overbehandling av pasienter med høyere symptombyrde, men hvor symptomene ikke primært drives av type 2-inflammasjon.

ORACLE2-studien har gitt oss et styrket kunnskapsgrunnlag til å utfordre gårsdagens «vent og se»-strategi, hvor pasienter med høy inflammatorisk risiko kan stå ubehandlet. 

Et praktisk første steg er å se etter tidligere alvorlige anfall, forhøyede eosinofile i blod, økt FeNO og redusert lungefunksjon – fire lett tilgjengelige signaler som kan bidra til å identifisere pasienter med høy inflammatorisk risiko før neste anfall oppstår.

Og ikke minst har ORACLE2 vist oss hvordan et åpent og bredt samarbeid mellom akademia og konkurrerende legemiddelaktører kan resultere i klinisk relevant kunnskap – til pasientens beste.

----

Referanser

1. Meulmeester FL, Mailhot-Larouche S, Celis-Preciado C, Lemaire-Paquette S, Ramakrishnan S, Wechsler ME, Brusselle G, Corren J, Hardy J, Diver SE, Brightling CE, Castro M, Hanania NA, Jackson DJ, Martin N, Laugerud A, Santoro E, Compton C, Hardin ME, Holweg CTJ, Subhashini A, Hinks TSC, Beasley RW, Sont JK, Steyerberg EW, Pavord ID, Couillard S. Inflammatory and clinical risk factors for asthma attacks (ORACLE2): a patient-level meta-analysis of control groups of 22 randomised trials. Lancet Respir Med. 2025 Jun;13(6):505-516. doi:10.1016/S2213-2600(25)00037-2 Epub 2025 Apr 8. PMID: 40215991; PMCID: PMC12117016.

2. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated November 2025. (Tilgjengelig fra: https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2025/11/GINA-2025-Update-25_11_08-WMS.pdf Hentet 09.12 2025)

AstraZeneca AS - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad - 0601 Oslo

NO-15443-02-2026-RI