GLP-1RAs har også antiinflammatoriske effekter

En artikkel i tidsskriftet Heart Failure Reviews gir en oversikt over denne sammenhengen¹.

Inflammasjon er en velkjent kardiovaskulær risikofaktor som bidrar til aterosklerose og aterosklerotisk plakkruptur. Kardiovaskulære (CV) hendelser er sterkt relatert til interleukin-6 (IL-6) og C-reaktivt protein (CRP), uavhengig av de klassiske CV-risikofaktorene². Personer med CRP-verdier i øvre normalområde i den voksne befolkningen (>3,0 mg/L) har en dobbelt så høy risiko for hjerte- og karsykdom (CVD) som for personer med CRP-konsentrasjoner under 1,0 mg/L^3-4.

Inflammasjon er også sterkt assosiert med hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF). Denne tilstanden foreligger ved ulike komorbiditeter som type 2-diabetes, visceral fedme og aldring, alle bidragsytere til systemisk metabolsk inflammasjon. Systemisk og endotelial inflammasjon bidrar til kollagenavleiring, interstitiell fibrose og derfor atrie- og ventrikkelremodellering av hjertet samt vaskulær tilstivning⁵. Disse endringene gjenspeiles i forhøyet CRP og andre inflammatoriske biomarkører, så vel som påvisning av inflammatoriske celler i endomyokardiale biopsier av HFpEF-pasienter^6-7.

GLP-1RAs har vist et bredt spekter av effekter som strekker seg utover glykemisk kontroll (se tidligere artikkel). Disse effektene inkluderer reduksjon av inflammasjon og oksidativt stress, vasodilatasjon, redusert arteriell stivhet og en reduksjon i myokardfibrose - nøkkelfaktorer i patofysiologien til HFpEF.

Nylig publiserte studier har vist at GLP-1RAs, særlig semaglutid, bedrer livskvaliteten til pasienter med fedme og HFpEF^8-9. Disse studiene viste også en betydelig reduksjon i nivåer av CRP, noe som forsterker hypotesen om at undertrykkelse av den pro-inflammatoriske tilstanden kan gi betydelige kliniske fordeler i denne pasientpopulasjonen. Funnene tyder på at GLP-1RAs kan spille en avgjørende rolle i behandlingen av HFpEF, spesielt hos pasienter med fedme, ved å påvirke de underliggende inflammatoriske prosessene og bidra til bedre generelle kardiovaskulære utfall.