Insulin og skifte mellom karbohydrat- og lipidmetabolisme

Insulin fremmer bruk av karbohydrater for å skaffe kroppen energi, mens det nedsetter bruken av fett. Motsatt vil mangel på insulin fremme bruk av fett i stedet for glukose, med unntak av i hjernen. Signalet som kontrollerer denne skiftemekanismen, er i hovedsak blodsukkerkonsentrasjonen. Når glukosekonsentrasjonen (blodsukkeret) er lav, er insulinutskillelsen sterkt nedsatt og fett brukes nesten utelukkende til energi alle steder unntatt i hjernen. Når glukosekonsentrasjonen er høy, stimuleres insulinutskillelsen og karbohydrat brukes i stedet for fett, og overskudd av glukose lagres i form av leverglykogen, leverfett og muskelglykogen. Derfor er en av insulinets viktigste funksjoner å kontrollere hvilket av disse to næringsstoffene som fra øyeblikk til øyeblikk skal brukes for å skaffe energi til cellene.

Også andre hormoner deltar

De fire mest kjente av øvrige hormon som spiller viktige roller i denne skiftemekanismen er veksthormon, kortisol, adrenalin og glukagon. Både veksthormon og kortisol skilles ut ved hypoglykemi, og begge hemmer cellenes bruk av glukose mens de fremmer bruk av fett. Men, i motsetning til insulin så oppstår effekten av disse hormonene langsomt, og de trenger flere timer før de når maksimal effekt.

Adrenalin er særlig viktig til å heve nivået av blodglukose under stressepisoder når det sympatiske nervesystemet er alarmert. Men adrenalin skiller seg fra de andre hormonene ved at det samtidig også øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodet. Kvantitativt utgjør mobiliseringen av fett langt mer enn frigjøringen av glukose i slike stressfulle situasjoner som økt fysisk aktivitet, sirkulatorisk sjokk og angstanfall.

Effekten av glukagon, som øker mobiliseringen av glukose ved hypoglykemi, omtales i en egen artikkel.