Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Nyreskade ved diabetes

Uten behandling vil 20 til 40 prosent av pasienter med type 1- og type 2-diabetes rammes av nyreskader som en senkomplikasjon til sykdommen.

Nyrer

Sist oppdatert:

16. mars 2023

Hva er nyreskade ved diabetes?

Diabetes forekommer i to former. Type 1-diabetes som i de fleste tilfeller oppstår hos unge mennesker og må behandles med insulin. Type 2-diabetes som debuterer i voksen alder, og som bare unntaksvis behandles med insulin. Begge formene kan med tiden kompliseres med skader på de mindre blodårene, noe som etterhvert kan gi skader på synet, nervetrådene i kroppen og nyrene. I tillegg kommer økt risiko for hjerte- og karsykdommer.

Annonse

Nyreskade ved diabetes kalles diabetisk nefropati. Tilstanden er karakterisert ved økt utskillelse av protein (albumin) i urinen hos en person med diabetes, og som ikke har annen nyresykdom. De fleste som får nyreskade ved diabetes, har samtidig skade på synet (retinopati), og de har ofte høyt blodtrykk.

Animasjon av diabetisk nefropati

Diabetisk nyreskade påvises ved måling av albumin (protein) og kreatinin-utskillelse i urinen. Dersom forholdet mellom albumin og kreatinin (U-AKR) er over 3 mg/mmol kalles tilstanden diabetisk nyreskade (diabetisk nefropati). 

Måling av U-AKR inngår i den årlige kontrollen av alle med diabetes. 

Hyppigheten av nyreskade ved diabetes

Nyreskade som følge av diabetes er en vanlig årsak til nyretransplantasjon, og tilstanden er også forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom (hjerteinfarkt, hjerneslag). Tilstanden rammer med tiden ca. 20 % av pasienter med diabetes. 

Nyreskaden

Andelen av pasientene med diabetes som utvikler nefropati (nyreskade) er avtagende, sannsynligvis på grunn av bedre kontroll av blodsukkeret. 

Nyreskaden skyldes at diabetessykdommen med årene medfører endringer i nyrene. Små blodårer blir trangere, og de delene av nyrene som filtrerer ut urinen (glomeruli og nefroner) blir forandret og fungerer dårligere. Den nedsatte nyrefunksjonen medfører økt utskillelse av proteinet albumin i urinen, noe vi altså kan påvise ved en enkel undersøkelse av urinen. Nyreskaden ved diabetes øker med varigheten av diabetes, men dårlig regulert diabetes er en vel så viktig faktor. Også arvelige faktorer spiller inn. Høyt blodtrykk, røyking, høye kolesterolverdier og sammensetningen av kosten er medvirkende risikofaktorer.

Diagnostikk av nyreskade ved diabetes

Diagnosen stilles ved påvisning av albumin i urinen.

Vanlige teststrimler som legekontoret (eller du selv) bruker, påviser albumin i størrelsesorden 100-300 mg/L. Hvis denne testen ikke viser albuminuri, benyttes en annen prøve som er i stand til å påvise mindre mengder albumin i urinen (mikroalbuminuri). Det er viktig å oppdage mikroalbuminuri så tidlig som mulig, slik at behandlingen kan intensiveres. Stigende albuminverdier i urinen betyr i de fleste tilfeller økende nyreskader (diabetisk nefropati) både ved type 2- og ved type 1-diabetes.

Undersøkelse av albumin/kreatinin-utskillensen (U-AKR) bør utføres årlig på pasienter med diabetes. Ved type 1-diabetes bør kontrollen starte etter 5 år med sykdommen, eller tidligere ved dårlig kontroll over sykdommen. Ved type 2-diabetes bør kontrollene starte ved diagnosetidspunktet siden omtrent 3% allerede har nyreskade på det tidspunktet. 

Annonse

Det er viktig at den årlige målingen av U-AKR blir utsatt dersom du har urinveisinfeksjon, blod i urinen, akutt febersykdom, har nettopp utført kraftige fysiske anstrengelser, hatt kortvarig svært høyt blodsukker, har dårlig kontrollert høyt blodtrykk eller hjertesvikt. Da vil prøven kunne være falskt forhøyet. 

Totalvurdering av helsetilstanden

Siden nyreskade bare er en av mange komplikasjoner til diabetes, er det viktig at legen gjør en grundig undersøkelse av deg ved årskontrollen. Det legges vekt på om du selv har merket tegn til synsforstyrrelser, nedsatt følesans i føtter eller hender, om du får smerter i brystet ved anstrengelser eller smerter i bena ved gange over en viss distanse.

Ved legeundersøkelsen kontrolleres blodtrykk, hjerte, lunger, sirkulasjon i bena, eventuelt øynene (ofte blir denne kontrollen overlatt til øyelege).

Foruten urinprøve tas det også blodprøver til undersøkelse på langtidsblodsukker (HbA1c), nyrefunksjon og kolesterol.

Henvisning til spesialist?

De fleste pasienter med type 1-diabetes kontrolleres av spesialister ved sykehusene. Dersom du får påvist tegn til nyreskade av en allmennlege vil det være aktuelt å henvise deg til spesialist. Når det gjelder pasienter med type 2-diabetes, vurderes henvisningsindikasjon i forhold til andre risikofaktorer og behandlingsmål. Som en hovedregel bør du henvises når nyrefunksjonen er klart nedsatt.

Forebyggende tiltak mot utvikling av nyreskade ved diabetes

Hovedmålet med diabetesbehandlingen er å forebygge organskader, deriblant nyreskade. Dersom det påvises små mengder albumin i urinen, som er et tegn på begynnende nyreskade, er målet å forhindre forverring og utvikling av alvorlig nyreskade. 

Grunnlaget for forebygging av diabetisk nefropati er behandling av kjente risikofaktorer som høyt blodsukker, høyt blodtrykk, høyt kolesterol og røyking. Ved overvekt er vektreduksjon også nyttig. En balansert sunn diett rik på grønnsaker,frukt, plantebaserte proteiner, fullkornsprodukter og umettet fett er gunstig. Reduserer saltforbruket (helst < 2 g natrium/dag).

Behandlingen av blodsukkeret har som mål å holde langtidsblodsukkeret (HbA1c) omkring 53-64 mmol/mol. Behandlingen av blodtrykket har som mål å få blodtrykket ned til/under 130/80 mmHg.

Det er også viktig å forhindre at du får urinveisinfeksjoner, og at du ikke bruker medisiner som kan skade nyrene. 

Gjennom slike tiltak reduserer man risikoen for å utvikle nyreskade. Det reduserer også risikoen for hjerte- og karsykdommer hos pasienter med type 1- og 2-diabetes.

Behandling av oppstått nyreskade

Målet er å hindre ytterligere forverring av nyrefunksjonen. Behandlingsprinsippene er de samme som de som brukes i forebyggingen av nyreskade, men flere samtidige behandlinger og mer intensive regimer brukes.

Annonse

Intensiv kontroll og behandling av blodsukkeret og blodtrykket står helt sentralt. Ofte benyttes tablettbehandling (statin) for å senke kolesterolet ditt. Disse behandlingene medfører at du må bruke både tre og fire, og noen ganger enda flere medikamenter,  samtidig. Røykeslutt er også en viktig del av behandlingen. 

Prognosen

Det viktigste er å forebygge utvikling av nyreskade. Men dersom det påvises stigende U-AKR kan du med riktig og intensiv behandling forhindre at det oppstår nyreskade. Og selv i de tilfeller hvor det er oppstått større nyreskade, kan intensiv behandling bremse utviklingen og forhindre komplikasjoner.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Diabetisk nefropati . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for diabetes. Oslo; Helsedirektoratet, sist faglig oppdatert desember 2018. helsedirektoratet.no
  2. Åsberg A, Reisæter A, et al. Norsk Nyreregister. Årsrapport 2021. Nettside besøkt 13.03.23. www.kvalitetsregistre.no
  3. Valmadrid CT, Klein R, Moss SE, Klein BE: The risk of cardiovascular disease mortality associated with microalbuminuria and gross proteinuria in persons with older-onset diabetes mellitus. Arch Intern Med 2000; 160: 1093-1100. PubMed
  4. Persson F, Rossing P. Nyresygdom ved type 2-diabetes. Ugeskr Læger 2012; 174: 2150. Ugeskrift for Læger
  5. Hovind P, Tarnow L, Rossing P, Jensen BR, Graae M, Torp I, Binder C, Parving HH: Predictors of the development of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: inception cohort study. BMJ 2004; 328: 1105-8. British Medical Journal
  6. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, Holman RR: Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kidney Int 2003; 63: 225-32. PubMed
  7. Caramori ML, Fioretto P, Mauer M: The need for early predictors of diabetic nephropathy risk: is albumin excretion rate sufficient? Diabetes 2000; 49: 1399-1408. PubMed
  8. Caramori ML, Kim Y, Huang C, Fish AJ, Rich SS, Miller ME, Russell G, Mauer M: Cellular basis of diabetic nephropathy. 1. Study design and renal structural-functional relationships in patients with long-standing type 1 diabetes. Diabetes 2002; 51: 506-13. PubMed
  9. Solini A, Dalla Vestra M, Saller A, Nosadini R, Crepaldi G, Fioretto P: The angiotensin-converting enzyme DD genotype is associated with glomerulopathy lesions in type 2 diabetes. Diabetes 2002; 51: 251-5. PubMed
  10. Rudberg S, Rasmussen LM, Bangstad HJ, Osterby R: Influence of insertion/deletion polymorphism in the ACE-I gene on the progression of diabetic glomerulopathy in type 1 diabetic patients with microalbuminuria. Diabetes Care 2000; 23: 544-8. PubMed
  11. Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, Wright AD, Turner RC, Holman RR: Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 412-9. British Medical Journal
  12. The Microalbuminuria Collaborative Study Group: Predictors of the development of microalbuminuria in patients with type 1 diabetes mellitus: a seven-year prospective study. Diabet Med 1999; 16: 918-25. PubMed
  13. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405-12. British Medical Journal
  14. The Diabetes Control and Complications Trial Research: Clustering of long-term complications in families with diabetes in the diabetes control and complications trial. Group. Diabetes 1997; 46: 1829-39. PubMed
  15. Chaturvedi N, Fuller JH, Taskinen MR: Differing associations of lipid and lipoprotein disturbances with the macrovascular and microvascular complications of type 1 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 2071-7. PubMed
  16. Appel GB, Radhakrishnan J, Avram MM, DeFronzo RA, Escobar-Jimenez F, Campos MM, Burgess E, Hille DA, Dickson TZ, Shahinfar S, Brenner BM: Analysis of metabolic parameters as predictors of risk in the RENAAL study. Diabetes Care 2003; 26: 1402-7. PubMed
  17. Hovind P, Rossing P, Tarnow L, Parving HH: Smoking and progression of diabetic nephropathy in type 1 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 911-6. PubMed
  18. Mollsten AV, Dahlquist GG, Stattin EL, Rudberg S: Higher intakes of fish protein are related to a lower risk of microalbuminuria in young Swedish type 1 diabetic patients. Diabetes Care 2001; 24: 805-10. PubMed
  19. Murussi M, Baglio P, Gross JL, Silveiro SP: Risk factors for microalbuminuria and macroalbuminuria in type 2 diabetic patients: a 9-year follow-up study. Diabetes Care 2002; 25: 1101-3. PubMed
  20. Stevens LA, Schmid CH, Greene T, et al. Comparative performance of the CKD Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) and the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study equations for estimating GFR levels above 60 mL/min/1.73 m2 Am J Kidney Dis 2010;56: 486-95 10.1053/j.ajkd.2010.03.026
  21. MacIsaac RJ, Tsalamandris C, Panagiotopoulos S, Smith TJ, McNeil KJ, Jerums G: Nonalbuminuric renal insufficiency in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 195-200. PubMed
  22. Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg RJ, Perrone RD, Lau J, Eknoyan G: National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003; 139: 137-47. Annals of Internal Medicine
  23. Nosadini R, Velussi M, Brocco E, et al. Course of renal function in type 2 diabetic patients with abnormalities of albumin excretion rate. Diabetes 2000; 49: 476-84. PubMed
  24. Wong TY, Choi PC, Szeto CC, To KF, Tang NL, Chan AW, Li PK, Lai FM: Renal outcome in type 2 diabetic patients with or without coexisting nondiabetic nephropathies. Diabetes Care 2002; 25: 900-5. PubMed
  25. Li S, Vandvik PO, Lytvyn L, et al. SGLT-2 inhibitors or GLP-1 receptor agonists for adults with type 2 diabetes: A clinical practice guideline. BMJ 2021 May 11; 373:n1091. PMID: 33975892 PubMed
Annonse
Annonse