Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Diabetes type 1

Diabetes type 1 er en insulinmangelsykdom. Kroppens immunforsvar ødelegger egne insulinproduserende celler, og man må få tilført insulin via injeksjoner eller insulinpumpe.

Barndom.jpg
Diabetes type 1 starter akutt med høyt blodsukker og symptomer som tørste, økt urinproduksjon, vekttap og nedsatt allmenntilstand.

Sist oppdatert:

18. mars 2022

Hva er diabetes type 1?

Diabetes mellitus type 1 er en tilstand med vedvarende forhøyet blodsukker som skyldes mangel på det blodsukkersenkende hormonet insulin. Det er en livslang tilstand man kan leve godt med, men det er også en tilstand man kan dø av ved utilfredsstillende behandling. Diabetes mellitus består hovedsakelig av type 1 og type 2. Type 1 utgjør mindre enn en tiendel av tilfellene. Det er vesentlige forskjeller på de to diabetessykdommene.

Annonse

Sykdomsstarten ved diabetes type 1, før diagnosen er stilt, er typisk preget av at pasienten har nedsatt allmenntilstand, er tørst, produserer uvanlig store mengder urin og taper vekt. Blodsukkeret kan bli så høyt at pasienten blir omtåket eller langsomt utvikler koma (diabetisk ketoacidose). 

Animasjon om diabetes

Forekomst

Cirka 28.000 mennesker har diabetes type 1 i Norge. Diabetes type 1 kan debutere i alle aldre, men over halvparten får denne diagnosen før de fyller 18 år. Omkring 300 nye personer under 15 års alder får diabetes type 1 hvert år i Norge. I 2020 fikk rekordmange barn og ungdommer i Norge diagnosen diabetes type 1, totalt 467 personer. Sykdomsforekomsten av diabetes type 1 er blitt doblet fra 1960-1980, men den ser ut til å flate ut nå i nyere tid. Det er geografiske forskjeller i hyppigheten av diabetes type 1. Lavest antall nye tilfeller finner vi i Finnmark, høyest i Agder.

Årsaker

Sukkeret glukose er kroppens drivstoff. Sentralt i reguleringen av sukkeromsetningen står hormonet insulin. Insulin bidrar blant annet til at glukose kommer seg inn i cellene. Når det skjer, tilføres cellene drivstoff, men samtidig bidrar det til å holde blodsukkeret på et riktig nivå.

Diabetes type 1 er en ren insulinmangelsykdom. Den skyldes at kroppens immunapparat angriper insulinproduserende celler i bukspyttkjertelen (en autoimmun sykdom). De mister etter hvert evnen til å produsere insulin. Utviklingen skjer gradvis, men symptomdebuten skjer vanligvis over nokså kort tid.

Hos noen foreligger en arvelig disposisjon for å få diabetes. Tilstedeværelse av visse vevstyper, bestemte proteiner som sitter på celleoverflaten til kroppens celler, øker risikoen for diabetes. De som har en spesielt ugunstig vevstypekombinasjon (HLA-DQ2 og DQ8 genotype) har 12 prosent risiko for å utvikle diabetes type 1 i løpet av livet, mot én prosent i normalbefolkningen. Fire prosent av den norske befolkningen har denne ugunstige kombinasjonen. Dessverre finnes enda ikke noen god metode til å forhindre utviklingen av diabetes type 1 hos de som er ekstra utsatt.

Ytre faktorer som synes å spille en rolle for å utvikle diabetes, er blant annet infeksjon med tarmvirus (enterovirus) under svangerskapet eller i barneårene.

Diagnosen

Diabetes type 1 debuterer som regel nokså akutt - over få dager - med høyt blodsukker. Det er vanlig med forutgående nedsatt allmenntilstand, økt urinproduksjon, tørste og vekttap.

Annonse

Akuttfase med høyt blodsukker

I denne fasen preges den syke av hyperventilasjon (puster kraftig og hurtig) og det lukter aceton (fruktaktig lukt, neglelakkfjerner er som regel aceton) av pusten. Dette skyldes at blodet blir surere (lav pH) etter hvert som det produseres såkalte ketonlegemer. Ketonlegemer produseres som en følge av lavt insulin. Siden insulin er nødvendig for at glukose skal transporteres inn i kroppens celler, må kroppen forbrenne fett i stedet for glukose. Og et biprodukt av fettforbrenningen er dannelsen av "sure" ketonlegemer som aceton.

Ubehandlet vil bevisstheten reduseres, den syke kan etter hvert gli inn i koma og man oppnår ikke kontakt med vedkommende (diabetisk ketoacidose).

Lab-undersøkelser

Diagnosen diabetes mellitus stilles på grunnlag av målinger av langtidsblodsukker og/eller øyeblikksblodsukkeret. Fastende måles blodsukkeret høyere enn 7 mmol/L. Ved høye blodsukkerverdier finner man samtidig store endringer i blodets surhetsgrad. Det påvises også sukker i urinen og langtidsblodsukkeret HbA1c er forhøyet.

Diagnosen diabetes stilles ved:

  • HbA1c ≥48 mmol/mol (≥6,5 %), eller
  • Fastende glukose i plasma ≥7,0 mmol/L, og/eller
  • Glukose ≥11,1 mmol/L to timer etter en glukosebelastningstest

Verdi over diagnostisk grense må bekreftes i ny prøve før diagnosen kan stilles. Hvis pasienten får målt et blodsukker uten faste høyere eller lik 11,1 mmol/L og har symptomer på diabetes, er det ikke behov for ny prøve før diagnosen stilles.

Normalverdiene varierer noe avhengig av hvilket måleutstyr som benyttes. Kortvarige stigninger i verdien kan forekomme ved inntak av sukkerholdig drikke og ved bruk av enkelte medikamenter. Vanligvis defineres nedre grense som blodsukker på 4,0 mmol/L og øvre grense 6,0 mmol/L.

Behandling

Målet med behandlingen er å sørge for symptomfrihet, høy livskvalitet og normal livslengde. Det er også å forhindre akutte komplikasjoner som alvorlig hypoglykemi (for lavt blodsukker) eller hyperglykemi (for høyt blodsukker). Dessuten bidrar man gjennom behandlingen til å redusere forekomsten av senkomplikasjoner fra blodårer, hjerte, nyrer, nerver, syn. Sentrale ingredienser i behandlingen av diabetes mellitus er et fornuftig kosthold, mosjon, avholdenhet fra tobakksrøyking og sprøytebehandling med insulin som pasienten setter selv.

Kosthold

Personer med diabetes oppfordres til å ha et sunt kosthold i likhet med de kostråd som gis til befolkningen forøvrig. Det innebærer høyere inntak av umettet fett (plantefett, fisk) og mindre mettet fett (kjøtt). Inntaket av melk, finere bakevarer, poteter og sukker bør reduseres og erstattes med grovere kornprodukter med høyt innhold av kostfiber. Matvarer der sukker inngår som en vesentlig del av innholdet, bør unngås i den daglige kosten. Grønnsaker kan spises fritt. Kunstige søtningsmidler kan brukes fritt. Forsiktig søtning med vanlig sukker går også greit.

Annonse

Mosjon

Moderat fysisk aktivitet kan redusere blodsukkernivået, men intens (anaerob) trening kan heve blodsukkernivået. Dette er fordi intens aktivitet frigjør mye av kroppens egne "reservelager" av sukker, og det kreves ekstra insulin om dette sukkeret skal kunne tas i bruk av kroppen. Dosering av insulin vil være avhengig av intensitet og varighet av trening, og av måltidenes sammensetning og størrelse. Lær om dette ved å måle før og etter trening. Effekten av trening kan sitte i noen timer, og hyppig blodsukkermåling er fornuftig inntil du får erfaring med kroppens behov i denne situasjonen. Husk å ha følingsmat (raske karbohydrater) lett tilgjengelig. 

Insulinbehandling

Ved oppstart av insulinbehandling vil kroppens egen insulinproduksjon ofte ta seg noe opp igjen. I denne fasen er det nok med små doser tilført insulin og blodsukkerkontrollen er god selv uten nøyaktig diabetisk kosthold. Bedringsfasen kan vare i uker, måneder eller år, og vil avløses av nesten total insulinmangel, noe som vil kreve høye tilførte insulindoser. Målet med insulinbehandlingen er å oppnå passende insulinnivåer gjennom hele døgnet, det vil si høye insulinnivå like etter måltidene og lavere nivå mellom måltidene og om natten.

Avanserte insulinpumper og sensorbaserte blodsukkermålere gjør hverdagen enklere for mange med diabetes. 

En insulinpumpe er et batteridrevet lite apparat som stilles inn for å avgi insulin i små doser hver time gjennom hele døgnet, ut fra behovet ditt. Hver gang du spiser, eller har et høyt blodsukker, må du i tillegg sette en dose insulin ved å trykke på pumpen. Behandling med insulinpumpe gir et bedre langtidsblodsukker, bedre livskvalitet og færre langtidskomplikasjoner for de med type 1-diabetes.

En kontinuerlig vevsglukosemåler er et alternativ til å måle blodsukkeret med blodsukkerapparat der du stikker deg i fingeren. Systemet kalles også CGM - continuous glucose monitoring. Dette hjelpemidlet består av en liten sensor med en nål som stikkes under huden og som måler glukoseverdien i vevet hvert femte minutt, og sender verdien over til en mottaker. Verdiene kan leses av med en avleser på insulinpumpen eller mobiltelefonen.

Det finnes også utstyr som kombinerer insulinpumpe og vevsglukosemålinger. Denne kombinasjonspumpen frigjør automatisk insulin for å korrigere blodsukkeret når det stiger eller stoppe tilførselen av insulin når blodsukkeret synker. Et slikt kombinasjonsutstyr, kunstig bukspyttkjertel, gir et mer stabilt blodsukker.

Annonse

Per 2020 bruker 82 prosent av barn og ungdommer med diabetes type insulinpumpe, 93 prosent bruker kontinuerlig vevsglukosemåling. Blant personer over 18 år var det 33 prosent som brukte insulinpumpe og 67 prosent som brukte kontinuerlig glukosemonitor.

Du kan lese mer om insulinbehandling her og om sensorbaserte systemer her .

Animasjon av insulinbehandling

Prognose

Dårlig kontroll av diabetes hos barn og ungdom truer normal vekst og utvikling og kan gi senkomplikasjoner. Dårlig kontroll over lengre tid øker risikoen for tidlig utvikling av sykdommer i hjertet (hjerteinfarkt) og blodårer (hjerneslag og sirkulasjonsforstyrrelser i bena), nyreskader (nyresvikt), skader på nervene i bena (nevropatier) og skader på synet (retinopati). God kontroll minsker risikoen for slike komplikasjoner betydelig og kan gi tilnærmet normale leveutsikter.

Akutte komplikasjoner er for høyt blodsukker (hyperglykemi) og for lavt blodsukker (hypoglykemi). Senkomplikasjoner er først og fremst økt risiko for sykdom i hjerte og blodårer.

Det er svært viktig å være klar over at mange med diabetes også kan ha høyt blodtrykk og høyt nivå av fettstoffer i blodet. Røykestopp, behandling av det høye blodtrykket og de høye fettstoffene er viktig om man skal holde risikoen for sykdom nede.

Oppfølging

Personer med diabetes type 1 skal kontrolleres regelmessig. Oppfølgingen omfatter egenkontroll og regelmessige kontroller på poliklinikken på sykehuset eller på legekontoret.

For de fleste pasienter bør behandlingsmålet for HbA1c være omkring 53 mmol/mol (7 %) når det kan oppnås med god livskvalitet og uten uakseptable hypoglykemiske episoder. I årsrapporten til Barnediabetesregisteret fra 2020 var gjennomsnittlig HbA1c 57,3 mmol/mol (7,6%). Det var 36 prosent som oppnådde behandlingsmålet med HbA1c under 53 mmol/mol (7,0%).

Når det gjelder personer over 18 år viste Norsk diabetesregister for voksne i 2020 at 31 prosent hadde HbA1c under 53 mmol/mol (7%).

Egenkontroll

Alle pasienter med diabetes type 1 må kunne måle blodsukkeret sitt selv. Det er fornuftig å føre dagbok over målingene. Blodsukkeret bør måles flere ganger om dagen, før måltider, før sengetid, før større fysiske utskeielser - minst fire ganger daglig. Blodsukkerverdiene brukes til å styre og justere insulindosene. Hyppige blodsukkermålinger er derfor helt avgjørende for hvor god behandlingen blir.

Kontroller på poliklinikken/legekontoret

Vanligvis bør diabeteskontroller foretas hver tredje til fjerde måned. Rutinekontrollene består av måling av blodtrykk, vekt, HbA1c, fotundersøkelse og diskusjon av forhold som pasienten ønsker å ta opp. Årskontrollen bør fokusere på undersøkelse av blodtrykk, hjerte og lunger, karsystemet (puls i beina), nervefunksjonen i føttene, fettstoffer i blod, nyrefunksjon, urinundersøkelse og EKG. Kontroll hos øyelege bør gjøres årlig etter at man har hatt type 1 diabetes i mer enn fem år.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Diabetes type 1 . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Atkinson MA, Eisenbarth GS, Michels AW. Type 1 diabetes. Lancet. 2014 Jan 4; 383(9911): 69–82. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Norsk diabetesregister for voksne. Diabetes type 1. Årsrapport for 2023. www.kvalitetsregistre.no
  3. Nasjonalt medisinsk kvalitetsregister for barne- og ungdomsdiabetes. Barnediabetesregisteret. Årsrapport 2023. www.kvalitetsregistre.no
  4. Atkinson MA, Roep BO, Posgai A, Wheeler DCS, Peakman M. The challenge of modulating β-cell autoimmunity in type 1 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(1):52-64. PMID: 30528099. PubMed
  5. Kakleas K, Karayianni C, Critselis E, et al. The prevalence and risk factors for coeliac disease among children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2010;90:202-208. PubMed
  6. Davis AK, DuBose SN, Haller MJ, et al. Prevalence of detectable C-peptide according to age at diagnosis and duration of type 1 diabetes. Diabetes Care December 17, 2014. Published online before print December 17, 2014, . doi:10.2337/dc14-1952 DOI
  7. Wang L, Lovejoy NF, Faustman DL. Persistence of prolonged C-peptide production in type 1 diabetes as measured with an ultrasensitive C-peptide assay. Diabetes Care 2012; 35: 465-70. pmid:22355018 PubMed
  8. Norris JM, Beaty B, Klingensmith G, Yu L, Hoffman M, Chase HP, et al. Lack of association between early exposure to cow's milk protein and -cell autoimmunity: diabetes autoimmunity study in the young (DAISY). JAMA 1996;276: 609-14. Journal of the American Medical Association
  9. Hober D, Sauter P. Pathogenesis of type 1 diabetes mellitus: interplay between enterovirus and host. Nat Rev Endocrinol 2010;6:279-289 PubMed
  10. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA 2003;290: 1713-20. Journal of the American Medical Association
  11. Ziegler AG, Schmid S, Huber D, Hummel M, Bonifacio E. Early infant feeding and risk of developing type 1A diabetes-associated autoantibodies. JAMA 2003;290: 1721-8. Journal of the American Medical Association
  12. Lombardi A, Tsomos E, Hammerstad SS, Tomer Y. Interferon alpha: The key trigger of type 1 diabetes. J Autoimmun. 2018;94:7-15. PMID: 30115527. PubMed
  13. Fousteri G, Dave Jhatakia A. Viral Infections and Autoimmune Disease: Roles of LCMV in Delineating Mechanisms of Immune Tolerance. Viruses. 2019;11(10):885. Published 2019 Sep 21. PMID: 31546586. PubMed
  14. Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for diabetes. Sist oppdatert 15.04.2020. helsedirektoratet.no
  15. Crawford F, Cezard G, Chappell FM, et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis of prognostic factors for foot ulceration in people with diabetes: the international research collaboration for the prediction of diabetic foot ulcerations (PODUS). Health Technol Assess. 2015 Jul;19(57):1-210. PubMed
  16. Hals IK, Fiskvik Fleiner H, Reimers N, et al. Investigating optimal β-cell-preserving treatment in latent autoimmune diabetes in adults: Results from a 21-month randomized trial.. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 2219-27. pmid:31148332 PubMed
  17. Aldring og helse. Fagprosedyre for diabetes i kommunale helse- og omsorgstjenester. Forlaget aldring og helse 2023.
  18. Lind M et al. HbA1c level as a risk factor for retinopathy and nephropathy in children and adults with type 1 diabetes: Swedish population based cohort study. BMJ 2019 Aug 28; 366:l4894. pmid: 31462492 PubMed
  19. Birkeland KI. Insulinbehandling ved type 1-diabetes hos voksne. Tidsskr Nor Legeforen 2006; 126: 776-8. PubMed
  20. Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study. JAMA 2003; 290: 2159-67. Journal of the American Medical Association
  21. Boyko EJ, Zelnick LR, Braffet B, et al. Risk of Foot Ulcer and Lower-Extremity Amputation Among Participants in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study. Diabetes Care 2022; 45: 357-364. pmid:35007329 PubMed
  22. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al, for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with Type 1 diabetes. N Engl J Med 2005; 353: 2643-53. New England Journal of Medicine
  23. Avgerinos I, Manolopoulos A, Michailidis T, et al. Comparative efficacy and safety of glucose-lowering drugs as adjunctive therapy for adults with type 1 diabetes: A systematic review and network meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2020. PMID: 33300282 PubMed
  24. Russell SJ, El-Khatib FH, Sinha M, et al. Outpatient Glycemic Control with a Bionic Pancreas in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2014. doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1314474 DOI
  25. Thalange N, Bereket A, Larsen J, et al. Insulin analogues in children with Type 1 diabetes: a 52-week randomized clinical trial. Diabet Med 2013 Feb; 30(2): 216-25. PubMed
  26. Davies MJ, Gross JL, Ono Y, et al. Efficacy and safety of insulin degludec given as part of basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes: a 26-week randomized, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab. 2014 Apr 7.
  27. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A, et al. Effectiveness of Sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med, June 29, 2010.
  28. Brown SA, Kovatchev BP, Raghinaru D, et al. Six-Month Randomized, Multicenter Trial of Closed-Loop Control in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2019; 381: 1707-17. pmid:31618560 PubMed
  29. Burnside MJ, Lewis DM, Crocket HR, et al. Open-Source Automated Insulin Delivery in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2022; 387: 869-881. pmid:36069869 PubMed
  30. Writing Committee for the Type 1 Diabetes TrialNet Oral Insulin Study Group . Effect of Oral Insulin on Prevention of Diabetes in Relatives of Patients With Type 1 Diabetes A Randomized Clinical Trial. JAMA 2017; 318: 1891-902. pmid:29164254 PubMed
  31. The Diabetes Virus Detection and Intervention Trial. Nettside besøkt 06.12.20. forskningsprosjekter.ihelse.net
  32. Lind M, Svensson A-M, Kosiborod M, et al. Glycemic Control and Excess Mortality in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2014; 371: 1972-82. doi:10.1056/NEJMoa1408214 DOI
  33. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults; a systematic review. BMJ 2011; 343: d4092. BMJ (DOI)
  34. Toni G, Berioli MG, Cerquiglini L, et al. Eating Disorders and Disordered Eating Symptoms in Adolescents with Type 1 Diabetes. Nutrients. 2017;9(8):906. Published 2017 Aug 19. PMID: 28825608. PubMed
  35. Finne P, Reunanen A, Stenman S, Groop P-H, Grönhagen-Riska C. Incidence of end-stage renal disease in patients with type 1 diabetes. JAMA 2005; 294: 1782-7. PubMed
  36. Gagnum V, Saeed M, Stene LC, et al. Low Incidence of End-Stage Renal Disease in Childhood-Onset Type 1 Diabetes Followed for Up to 42 Years.. Diabetes Care 2018; 41: 420-5. pmid:29025877 PubMed
  37. Holte KB, Svanteson M, Hanssen KF, Haig Y, Solheim S, Berg TJ. Undiagnosed coronary artery disease in long-term type 1 diabetes. The Dialong study. J Diabetes Complications. 2019;33(5):383-389. PMID: 30846232 PubMed
  38. Lind M, Bounias I, Olsson M, et al. Glycaemic control and incidence of heart failure in 20985 patients with type 1 diabetes: an observational study. Lancet 2011; 378: 140-6. PubMed
  39. Avdic T, Eliasson B, Rawshani A, et al. Non-coronary arterial outcomes in people with type 1 diabetes mellitus: a Swedish retrospective cohort study. Lancet Reg Health 2024. doi:10.1016/j.lanepe.2024.100852 DOI
  40. Matuleviciene-Anängen V, Rosengren A, Svensson AM, et al. Glycaemic control and excess risk of major coronary events in persons with type 1 diabetes. Heart 2017. pmid:28710186 PubMed
  41. Huxley RR, Peters SA, Mishra GD, Woodward M. Risk of all-cause mortality and vascular events in women versus men with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3:198-206. doi:10.1016/S2213-8587(14)70248-7 DOI
  42. Wagner S, Nørgaard K, Willaing I, et al. Upper-extremity impairments in type 1 diabetes: Results from a controlled nationwide study. Diabetes Care 2023; 46: 1204-1208. pmid:37000698 PubMed
  43. Larkin ME, Barnie A, Braffett BH, et al. Musculoskeletal Complications in Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2014 Apr 10.
  44. Juel NG, Brox JI, Brunborg C, et al. Very High Prevalence of Frozen Shoulder in Patients With Type 1 Diabetes of ≥45 Years' Duration: The Dialong Shoulder Study. Arch Phys Med Rehabil 2017; 98: 1551-9. pmid:28219686 PubMed
  45. Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH. Regression of microalbuminuria in type 1 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 2285-93. pmid:12788992 PubMed
  46. Cooper MN, de Klerk NH, Jones TW, Davis EA.. Clinical and demographic risk factors associated with mortality during early adulthood in a population-based cohort of childhood-onset type 1 diabetes. Diabet Med 2014; 31(12): 1550-8. doi:10.1111/dme.12522 DOI
  47. Katz M, Laffel L. Mortality in type 1 diabetes in the current era. Two steps forward, one step backward. JAMA. 2015;313(1):35-36 . doi:10.1001/jama.2014.16327 DOI
  48. Orchard TJ, Secrest AM, Miller RG, Costacou T. In the absence of renal disease, 20 year mortality risk in type 1 diabetes is comparable to that of the general population. Diabetologia. 2010;53(11):2312-2319. PubMed
  49. Groop PH, Thomas MC, Moran JL, et al; FinnDiane Study Group. The presence and severity of chronic kidney disease predicts all-cause mortality in type 1 diabetes. Diabetes. 2009;58(7):1651-1658. PubMed
  50. Hallström S, Wijkman MO, Ludvigsson J, et al. Risk factors, mortality trends and cardiovasuclar diseases in people with Type 1 diabetes and controls: A Swedish observational cohort study. Lancet Reg Health Eur. 2022;21:100469. Published 2022 Jul 22. doi:10.1016/j.lanepe.2022.100469. PMID: 35898332 PubMed
  51. DCCT/EDIC Research Group. Association between 7 years of intensive treatment of type 1 diabetes and long-term mortality. JAMA. doi:10.1001/jama.2014.16107. DOI
  52. Havas S, Donner T. Tight control of type 1 diabetes: Recommendations for patients. Am Fam Physician 2006; 74: 971-8. PubMed
Annonse
Annonse