Hopp til innhold
NHI.no
Annonse

Hvordan oppstår insulinresistens?

Når karbohydratmengden i næringen som du spiser og drikker er større enn det kroppen klarer å bruke opp med en gang, stiger blodsukkeret (blodglukosen) ditt. Kroppen oppdager dette og produksjonen av insulin øker. Den økte insulinmengden sørger for at overskuddet av glukose lagres i cellene, blant annet som glykogen i leveren.

Annonse

Dersom overskuddet av glukose overskrider det som kan lagres som glukose og glykogen, omdannes glukosen til fett som også er et lagringsprodukt for karbohydrater, og blodsukkeret normaliseres.

Vår moderne livsstil gjør at vi ofte har altfor mye sukker i blodet. Derfor øker fettmengden i kroppen jevnt og trutt og vi blir overvektige. Fettet, som egentlig er et kriselager med energi, blir ikke tatt i bruk til det formålet ...

overvekt 3.jpg

Selv om insulinreguleringen i kroppen er avstemt i forhold til glukosemengden, er ikke dette et så finstemt instrument som man skulle tro. Hvis blodsukkeret ditt stiger langsomt, f.eks. etter inntak av sukkerarter (eks. stivelse) som langsomt brytes ned i tarmen (langsomme karbohydrater), holder insulinproduksjonen tritt med tilførselen av glukose.

Hvis du derimot spiser karbohydrater som tas opp raskt fra tarmen (raske karbohydrater), for eksempel ulike typer søtsaker, stiger blodsukkeret mye før insulinproduksjonen rekker å øke tilsvarende mye. Kroppen lures til å tro at store mengder karbohydrater er på vei og som følge blir store mengder insulin produsert. Når blodsukkeret er normalisert, vil det være insulin til overs i systemet. Det gir lavt blodsukker og du vil føle deg slapp og sulten.

Så føler du behov for å putte i deg mer mat, som regel noe karbohydratrikt. Det samme skjer når du spiser store mengder karbohydrater. Blodsukkeret øker langt mer enn kroppen klarer å forbruke der og da, overskuddet må derfor lagres i vevene som fett.

Men lagringen tar tid og blodsukkeret går ikke særlig ned. Kroppen pøser da på med mer insulin, men egentlig til liten nytte. Lagringen går ikke raskere, og det blir overskudd på insulin i blodet også etter at blodsukkeret er blitt normalt. Det gir lavt blodsukker med ny trang til å putte i deg noe søtt.

Vår glukose-insulin-regulering er altså tilpasset langsomme karbohydrater og ikke raske karbohydrater. Ved jevnlig for mye inntak av raske karbohydrater eller vesentlig mer kaloriinntak i forhold til kroppens behov reagerer kroppen etter hvert dårligere på insulin. Den innstiller seg på at oppjusteringen av blodsukkeret når det er lavt, kommer fra søtsaker som du spiser - ikke ved å hente sukker fra kroppens egne lager, dvs. fettmengden reduseres ikke.

Kroppen vil altså heller lagre fett i stedet for å forbrenne fett. På denne måten svinger både blodsukkeret og insulinmengden mer enn hos normale. Og ved å måle insulinmengden vil legen finne at insulinnivået ditt er unormalt høyt i lang tid etter et måltid. Kroppen har begynt å ignorere signalet som insulinet gir. Det er dette som kalles insulinresistens.

Annonse

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Metabolsk syndrom . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Saklayen MG. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018 Feb 26;20(2):12. PMID: 29480368 PubMed
  2. Aguilar M, Bhuket T, Torres S, Liu B, Wong RJ. Prevalence of the metabolic syndrome in the United States, 2003-2012. JAMA. 2015;313(19):1973-1974. PubMed
  3. Anagnostis P, Harsoulis F. Metabolic syndrome. BMJ Best Practice, last reviewed 23 Oct 2021. bestpractice.bmj.com
  4. Gennuso KP, Gangnon RE, Thraen-Borowski KM, Colbert LH. Dose-response relationships between sedentary behaviour and the metabolic syndrome and its components. Diabetologia 2015; 58:485. PubMed
  5. Rochlani Y, Pothineni NV, Kovelamudi S, Mehta JL. Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2017;11(8):215-225. PMID: 28639538 PubMed
  6. International Diabetes Federation, The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome (http://www.idf.org/webdata/docs/Metac_syndrome_def.pdf) (April 14, 2005) (accessed June 10, 2005).
  7. Ilanne-Parikka P, Eriksson JG, Lindström J, et al. Effect of lifestyle intervention on the occurrence of metabolic syndrome and its components in the Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetes Care. 2008;31:805-807. PubMed
  8. GBD 2015 Obesity Collaborators, Afshin A, Forouzanfar MH, et al. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N Engl J Med. 2017;377(1):13-27. PMID: 28604169 PubMed
  9. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Altered risk for cardiovascular events with changes in the metabolic syndrome status. A nationwide population-based study of approximately 10 million persons. Ann Intern Med 2019; 171: 1–20. PMID: 31766057 PubMed
  10. Hooper L, Summerbell CD, Thompson R, Sills D, Roberts FG, Moore HJ, Davey Smith G. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD002137. DOI: 10.1002/14651858.CD002137.pub3. DOI
  11. Adler AJ, Taylor F, Martin N, Gottlieb S, Taylor RS, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 12. Art. No.: CD009217. DOI: 10.1002/14651858.CD009217.pub3. DOI
  12. Widmer RJ, Flammer AJ, Lerman LO, Lerman A. The Mediterranean diet, its components, and cardiovascular disease. Am J Med. 2015;128(3):229-238. PubMed
  13. de la Iglesia R, Loria-Kohen V, Zulet MA, Martinez JA, Reglero G, Ramirez de Molina A. Dietary Strategies Implicated in the Prevention and Treatment of Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2016;17(11):1877. Published 2016 Nov 10. PMID: 27834920 PubMed
  14. Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc Med. 2017;2(1):e000143. Published 2017 Mar 1. PMID: 28879026. PubMed
  15. Gæde P, Oellgaard J, Carstensen B, et al. Years of life gained by multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: 21 years follow-up on the Steno-2 randomised trial. Diabetologia. 2016;59(11):2298-2307. PubMed
  16. Mente A, Yusuf S, Islam S, McQueen MJ, et al. Metabolic syndrome and risk of acute myocardial infarction a case-control study of 26,903 subjects from 52 countries. J Am Cardiol 2010; 55: 2390-8. PubMed
  17. Lund Håheim L, Wisløff TF, Holme I, et al. Metabolic syndrome predicts prostate cancer in a cohort of middle-aged Norwegian men followed for 27 years. Am J Epidemiol. 2006 Oct 15;164(8):769-74. PMID: 16952929 PubMed
Annonse
Annonse