Førstehjelp

Symptomsjekker

Symptomer

Sykdommer

Graviditetsorakelet

Animasjoner

Illustrasjoner

Skjema og kalkulatorer

Kroppen vår

Quiz

Å leve med

Forskning og intervju

Ordliste

Kliniske studier

Oppslagsverk

Barn

Graviditet

Seksualitet og prevensjon

Familie

Alternativ medisin

Reise

Egenomsorg

Livsstil

Aktivitet og helse

Treningsøvelser

Videoer

Trening

Forebyggende kost og sykdom

Ernæring

Overvekt/fedme

Kosthold

Psykisk egenpleie

Psykiske lidelser

Rus og avhengighet

Psykisk helse

Pasientrettigheter

Helsetjenesten

Om forskning

Rettigheter og helsetjeneste

Kognitiv terapi

Langvarige smerter

Øvelser mot kronisk svimmelhet

Øvelser for muskel- og skjelettplager

Selvhjelp og kurs

Nytt fra Helsedirektoratet

Fra vitenskapen

Nytt om legemidler

Legekurs

Kun for helsepersonell

Coronavirus

Emne

Om NHI

Kontakt oss

E-læring fra NHI

Annonser

Om informasjonskapsler

Personvernerklæring

Om NHI.no

Blodpropptendens

Blodforgiftning (sepsis)

Vil du vite mer

Disseminert intravaskulær koagulasjon

Blødningssykdommer

Blod

NHI.no

Det akutte sykdomsforløpet starter brått hos en person som allerede er alvorlig syk eller alvorlig skadet. Tilstanden kan raskt bli kritisk. Svikt i livsviktige organer som nyrer, lunger og hjerne oppstår som følge av små blodpropper (tromber). DIC er en akutt alvorlig tilstand der det dannes mange blodpropper i kroppens blodårer. Det skyldes at blodlevringssystemet - som styrer blodets evne til å levre seg - plutselig aktiveres og danner masse små og større blodpropper.

Blant de første tegnene på tilstanden er marmorering av huden, nedsatt blodomløp i fingre og tær (truende koldbrann). Forvirring og bevisstløshet er vanlig. Det kan oppstå kramper og svikt i åndedrettet, lavt blodtrykk, rask puls, svikt i blodomløpet, nyresvikt. Etter hvert tilkommer blødninger i hud, slimhinner og magetarmkanalen.

DIC forekommer også i en kronisk form. Da er hovedproblemet blødninger i hud og slimhinner. Blødningene kan bli temmelig store og dekke større hudområder.

Hva er disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)?

Det er mange utløsende årsaker til DIC: Store skader, komplikasjoner under fødsel, alvorlig bakterieinfeksjon (

), sjokk, kirurgiske inngrep, blodoverføringer, allergisjokk, heteslag, slangebitt og kreftsykdom. Alle disse tilstandene kan gjøre at blodlevringssystemet aktiveres og DIC oppstår.

Årsaker

Blodlevringssystemet, som i medisinsk terminologi betegnes koagulasjonssystemet, består av en lang rekke ulike komponenter. Normalt vil disse komponentene ved fare for blødning, reagere med hverandre og danne en blodplugg (trombe) som tetter igjen skaden i blodårene og derved hindrer blødning.

Sykdomsfaktorer kan utløse den samme reaksjonen. Eksempler på dette er stoffer (toksiner) fra bakterier og enkelte stoffer som frigjøres fra svulster og skadet vev i kroppen. Når dette skjer, vil det dannes små blodpropper mange steder i sirkulasjonssystemet. Blodsirkulasjonen blokkeres av disse små blodproppene slik at organer og områder av kroppen mister blodforsyningen sin. Som en følge av det bruker kroppen opp mange av komponentene i blodlevringssystemet. Etterhvert oppstår derfor den motsatte situasjonen. Det begynner å blø mange steder i kroppen fordi det er for lite av de komponentene som skal danne blodpropper. Rifter og hull i små blodårer vil ikke bli tettet, og det oppstår små og store blødninger rundt om i kroppen. Blodlevringssystemet fungerer ikke.

Sykdomsmekanismer

Det finnes ingen enkel test for DIC. Risikofaktorer, symptomer, funn og blodprøvesvar må vurderes for å stille diagnosen.

Sykehistorien preges vanligvis av den tilgrunnliggende årsaken til den akutte tilstanden. Når DIC oppstår, skjer det en markant forverring av tilstanden. De første tegnene på at det har oppstått en komplikasjon (DIC), preges av blodpropper i huden og i kroppens organer. Også store blodårer kan bli tette. Uten behandling vil det oppstå svikt av viktige organer som nyrer, lunger, hjerne. 

Personer med disseminert intravaskulær koagulasjon er som oftest mentalt påvirket, forvirret og de kan gå i koma. Åndedrett og sirkulasjon svikter. Pasienten er kritisk syk.

Sykdommen forbruker store mengde av de faktorene som deltar i forsvaret mot blødninger. Blodprøver viser derfor at blodet inneholder lite blodplater og reduserte mengder av de ulike koagulasjonsfaktorene.

Behovet for andre undersøkelser og bildediagnostikk bestemmes først og fremst av den tilgrunnliggende tilstanden.

Diagnosen

Målet med behandlingen er å berge pasientens liv. All behandling skjer på sykehus og er intensivbehandling.

Behandling av den tilgrunnliggende sykdommen må komme i gang så raskt som mulig. Hvis denne behandlingen kommer raskt igang, for eksempel ved at det gis antibiotika ved infeksjon, fjerning av livmoren ved fødselskomplikasjon, fjerning av skadet vev - er annen behandling som regel unødvendig.

Pasientens tilstand avgjør om det er behov for spesifikk behandling utover dette. Slik behandling rettes mot å løse opp blodproppene og tilføre blodplater og koagulasjonsfaktorer som skal hindre blødninger. Sentrale legemidler i denne behandlingen er heparin, tilførsel av koagulasjonsfaktorer eller blodplater, fibrinolysehemmere.

Dersom behandlingen virker, stopper eller avtar blødningen, mengden av de ulike koagulasjonsfaktorene normaliseres (fibrinogen i løpet av 24-48 timer, blodplater senere). Om behandlingen ikke virker, blør pasienten like mye eller mer. Tilstanden er kritisk og mange av disse pasientene dør.

Behandling

Tilstanden er som regel dramatisk og livstruende. Utfallet er avhengig av årsaken til tilstanden, dessuten hvor tidlig behandling blir startet, personens alder og allmenntilstand. Det kan oppstå alvorlige følger i form av organskader på grunn av dårlig sirkulasjon og livstruende blødninger.

Dødeligheten oppgis til rundt 75 prosent ved utvikling av alvorlige organskader.

Prognosen

--&gt; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&amp;db=PubMed&amp;term=29255070[uid]

Levi M, Scully M. How I treat disseminated intravascluar coagulation. Blood 2018; 131: 845-54. pmid:29255070 

--&gt; https://www.legemiddelhandboka.no/T4.5.6/Disseminert_intravaskul%C3%A6r_koagulasjon_(DIC)

Astrup Dahm AE, von Krogh A-S. Disseminert intravaskulær koagulasjon. Norsk legemiddelhåndbok. 14.06.2021. 

Wang H. Disseminated intravascular coagulation. BMJ Best Practice, last updated April 22, 2016. 

Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J 2006; 4: 4. 

--&gt; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&amp;db=PubMed&amp;term=17096704[uid]

Toh CH, Hoots WK. The scoring system of the Scientific and Standardisation Committee on Disseminated Intravascular Coagulation of the International Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5‐year overview. J Thromb Haemost 2007; 5: 604-6. pmid:17096704 

--&gt; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&amp;db=PubMed&amp;term=26858172[uid]

Gando S, Meziani F, Levi M. What's new in the diagnostic criteria of disseminated intravascular coagulation?. Intensive Care Med 2016; 42: 1062-64. pmid:26858172 

--&gt; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&amp;db=PubMed&amp;term=26858174[uid]

Allingstrup M, Wetterslev J, Ravn FB, Møller AM, Afshari A. Antithrombin III for critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. Feb 2016. pmid: 26858174 

--&gt; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&amp;db=PubMed&amp;term=26676884[uid]

Levy JH, Sniecinski RM, Welsby IJ, Levi M.. Antithrombin: anti-inflammatory properties and clinical applications. Thromb Haemost 2016; 115: 712-28. pmid:26676884 

Toh CH, Hoots WK. The scoring system of the Scientific and Standardisation Committee on Disseminated Intravascular Coagulation of the International Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5-year overview. J Thromb Haemost 2007; 3: 604-6. pmid:17096704 

Disseminert intravaskulær koagulasjon: Prognosen

Vil du vite mer