Dermatitis herpetiformis: Årsak

Dermatitis herpetiformis er en autoimmun sykdom. 80-90 prosent av pasientene med denne sykdommen har de samme vevstyper som vi finner ved cøliaki. I overgangen mellom overhuden og det midterste hudlaget finnes det antistoffer av IgA-type mot gluten. Disse antistoffene angriper kroppens vev (autoantistoffer) og gir opphav til en betennelse med dannelse av blærer under overhuden.

Noen studier tyder på at disse autoantistoffene ikke stammer fra tarmen, til tross for at glutenfri diett fører til symptomfrihet hos de aller fleste pasienter med dermatitis herpetiformis. Det er vist at IgA-nedslagene blir borte med glutenfri diett og kommer tilbake ved inntak av kost som inneholder gluten. Gjeldende teori har derfor lenge vært at sirkulerende immunkomplekser slår seg ned i huden som følge av en mulig kryssreaksjon med et stoff i huden. Sirkulerende immunkomplekser er påvist hos pasienter med dermatitis herpetiformis og i økte mengder ved inntak av glutenholdig kost, men slike immunkomplekser er også til stede hos cøliakipasienter uten dermatitis herpetiformis.

Blemmedanningen starter med bittesmå byller i huden. Disse byllene omdannes raskt til hevelse og bitte små væskeholdige blærer (mikrovesikler). Det flyter etter hvert sammen til ordinære vesikler og små blemmer (bullae).

Selv om få pasienter med dermatitis herpetiformis har symptomer på tarmsykdom eller tegn på manglende næringsopptak (malabsorpsjon), vil de aller fleste barn og voksne med tilstanden ha forandringer i tynntarmen når det undersøkes med gastroskopi. Forandringene kan variere fra flate tarmtotter (hos om lag 75 prosent) til mindre uttalte forandringer.