Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Legemidler ved leddgikt

Sykdomsmodifiserende legemidler (DMARDs) påvirker selve sykdomsprosessen ved å dempe immunforsvaret. Det medfører redusert leddhevelse og smerte, demping eller tilbakegang av betennelsen og forebygging eller begrensning av leddskaden samt bedret funksjon.

Illustrasjonsfoto viser to hender som griper om hverandre.
Valg av legemiddelbehandling er basert på alvorlighetsgrad, sykdomsaktivitet og varighet av sykdommen. Illustrasjonsfoto: Colourbox

Sist oppdatert:

8. mai 2026

Hva er inflammasjon?

Inflammasjon er kroppens beskyttende reaksjon på sykdomsfremkallende stoffer der målet er å fjerne det skadelige stimuliet. En akutt inflammasjon fører til smerte, varme, rødhet, hevelse og tap av funksjon. Vanligvis er inflammasjon en svært nyttig reaksjon i kroppen, noe som gjør at vi holder oss friske, fri for betennelser og infeksjoner, og som reparerer skader. Av og til reagerer imidlertid immunforsvaret på en måte som er ugunstig eller direkte skadelig for kroppen.

Annonse

På norsk bruker vi ofte betegnelsen betennelse om inflammasjon, men "betennelse" er et upresist begrep og skiller ikke mellom inflammasjon og infeksjon. Mens inflammasjon er enhver reaksjon i kroppen på et skadelig stimuli, så er infeksjon en inflammasjon forårsaket av bakterier og virus.

Å få kontroll over inflammasjonen er nøkkelen til å kontrollere leddgiktsykdommen (revmatoid artritt) og en rekke autoimmune sykdommer. Inflammasjon er roten til alle problemer ved leddgikt, inklusive leddsmerter, hevelser og stivhet. Målet med behandlingen er å sikre at leddene bevarer sin funksjon. For å oppnå det, må det gjøres mer enn bare å kontrollere symptomene. Vi må kontrollere sykdommen.

Jo tidligere behandlingen starter, jo bedre. Tidlig behandling er nøkkelen til å få kontroll over sykdommen dersom du har mild leddgikt.

Behandling av leddgikt

Leddgiktmedisiner faller i to grupper:

  • Medisiner som bidrar til å kontrollere sykdommen og begrense leddskadene, noe som inkluderer gruppen sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARDs = disease-modifying antirheumatic drugs).
  • Medisiner som behandler smerte og inflammasjon, men som ikke begrenser leddskade. En gruppe som inneholder kortikosteroider, NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske midler) og andre smertestillende medisiner.

DMARDs er førstevalg i behandlingen av leddgikt, mens kortikosteroider og NSAIDs brukes eventuelt som tilleggsbehandling.

Sykdomsmodifiserende behandling

DMARDs

DMARDs er en forkortelse for "Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs" som er en stor gruppe av ulike medisiner. Disse utgjør selve grunnmuren i behandlingen. DMARDs påvirker selve sykdomsprosessen ved å dempe immunforsvaret. Det medfører redusert leddhevelse og smerte, demping eller tilbakegang av betennelsen og forebygging eller begrensning av leddskaden samt bedret funksjon. 

Valg av behandling er basert på alvorlighetsgrad, sykdomsaktivitet og varighet av sykdommen. Vanligvis starter en med metotreksat. Det er vanlig å kombinere to DMARDs når ett ikke gir ønsket effekt eller om sykdommen er hissig og alvorlig. Det er vanlig at effekten av midlene avtar over tid, og det vil være aktuelt å bytte til et annet middel innen samme legemiddelgruppe eller innen en annen legemiddelgruppe.

Det finnes tre hovedgrupper DMARDS: ikke-biologiske, biologiske og syntetiske målrettede midler.

Ikke-biologiske midler

Dette er medisiner med bred virkning som demper immunforsvaret.

  • Metotreksat: Tas som tabletter eller injeksjoner. Effekten kommer ofte relativt raskt, allerede etter to til seks uker. Mulige bivirkninger er kvalme og oppkast, utslett, håravfall, leverforstyrrelser og lungesykdommer. Risiko for infeksjoner er økt. Risikoen for bivirkninger reduseres ved samtidig bruk av et B-vitamin kalt folsyre som derfor er vanlig å bruke sammen med metotrksat. Metotreksat skal ikke brukes av gravide eller personer med høyt alkoholforbruk.
  • Hydroksyklorokin: Tas som tabletter. Dette er egentlig et middel brukt mot malaria. Det har vanligvis ikke tilstrekkelig effekt mot leddgikt brukt alene, men i kombinasjon med andre medisiner kan det være nyttig. Virkningen kommer etter to til seks måneder. Om du bruker hydroksyklorokin må du være forsiktig med direkte sollys. Enkelte kan få øyeproblemer. Utover dette er det relativt få bivirkninger. 
  • Sulfasalazin: Tas som tabletter. Også et godt middel ved leddgikt med lav sykdomsaktivitet. Det kan ha effekt etter seks til åtte ukers behandling. Bivirkninger som kvalme og oppkast er imidlertid litt vanligere enn ved andre DMARDs.
  • Leflunomid: Tas som tabletter. Et nyere DMARD enn de nevnt over og er et alternativ til metotreksat som førstevalg eller i tillegg til metotreksat. Effekt inntrer i løpet av 4 til 12 uker. Bivirkninger kan blant andre være høyt blodtrykk, kvalme, diaré, utslett.
Annonse

Biologiske og målrettede syntetiske midler

Dette er avanserte medisiner som virker på spesifikke signalstoffer i immunforsvaret og kan deles inn i fire grupper: TNF-alfa hemmere, selektive immunsuppressiva, interleukinhemmere og monoklonale antistoffer. De virker ved å angripe bestemte deler av immunprosessene, blant annet cytokiner og interleukiner. 

  • De biologiske midlene etanercept, adalimumab, infliksimab, certolizumab og golimumab er såkalte TNF-alfa-hemmere. Midlene tas som regel som injeksjoner, noen tas som infusjon (legemiddeldrypp).
  • Selektive immunsuppressiva er foreløpig ett middel kalt abatacept. Middelet tas som infusjon (legemiddeldrypp).
  • Interleukinhemmere omfatter tocilizumab og anakinra. Midlene tas som injeksjoner.
  • Monoklonale antistoffer brukt ved revmatoid artritt er rituksimab. Middelet tas som infusjon (legemiddeldrypp).

Biologiske legemidler skiller seg fra andre legemidler fordi de er framstilt av eller er renset fra levende celler eller vev. Dette kan være mikroorganismer (bakterier/virus/sopp), organer eller vev fra planter eller dyr. Måten de produseres på, skiller seg fra produksjonen av et tradisjonelt kjemisk legemiddel. De virker mot bestemte deler av immunsystemet og bremser betennelsen. Disse midlene kan raskt lindre leddsmerter og hevelse i leddene. På lengre sikt har biologiske legemidler vist seg å forsinke utviklingen av leddskader, bedre leddfunksjonen og bevegelse samt redusere risikoen for hjerte- og karsykdom.

Målrettede syntetiske midler, også kalt JAK-hemmere, er den nyeste typen av behandling og virker gjennom å blokkere signalveier for ulike betennelsestoffer inne i cellene. Midlene tas som tabletter.

Annonse

Effekten av disse midlene inntrer tidlig, ofte i løpet få dager opp til noen uker. Midlene kan ha alvorlige bivirkninger, særlig er infeksjonsrisikoen økt, og behandlingen må følges nøye av en spesialist i revmatologi.

Norsk Revmatologisk Forening har laget nyttige informasjoner for alle de ulike legemidlene  som brukes i behandling av revmatiske sykdommer.

Symptomlindrende behandling

Kortikosteroider

Kortikosteroider virker raskt ved å dempe betennelse og redusere smerte. Gis i form av korttidsvirkende tabletter, langtidsvirkende sprøyte, eventuelt som innsprøyting ("kortisonsprøyte") direkte inn i et betent ledd. Kortikosteroider er medisiner som kan brukes i påvente av full effekt av DMARD eller i korte perioder under forverringer. Tid til effekt varierer mye fra middel til middel.

NSAIDs

NSAIDs er en forkortelse for Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs og omfatter blant andre naproksen og ibumetin. NSAIDs virker først og fremst mot smerter og påvirker ikke sykdomsforløpet. Ved langvarig bruk øker risiko for sår og blødninger i magesekken, spesielt hos eldre. Langtidsbruk frarådes derfor. Har du tidligere hatt magesår, fordøyelsesbesvær, alvorlig hjertesvikt eller hjertesykdom, leversykdom eller nyresykdom, bør du unngå NSAIDs.

Medisiner og svangerskap

Har du leddgikt bør et svangerskap planlegges ut ifra sykdomsaktivitet og medisinsk behandling. Noen av medisinene som brukes ved leddgikt kan være fosterskadelige. Nasjonalt kvalitets- og kompetansenettverkt for svangerskap og revmatiske sykdommer (NKSR) har laget en egen veileder og en pasientversjon  av denne med mye nyttig info, inkludert om medisiner ved leddgikt og svangerskap.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Revmatoid artritt . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Metodebok i revmatologi. Revmatoid artritt. Norsk revmatologisk forening. Sist faglig oppdatert 05.05.2026. metodebok.no
  2. Smolen JS, Edwards CJ, Konzett V et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs: 2025 update. Ann Rheum Dis. 2026 Mar 12:S0003-4967(26)00075-0. Epub ahead of print. PMID: 41826212. PubMed
  3. Wasserman A. Rheumatoid Arthritis: Common Questions About Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2018 Apr 1;97(7):455-462. PMID: 29671563. PubMed
  4. Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2023-2038. Epub 2016 May 3. PMID: 27156434. PubMed
  5. Scott IC, Whittle R, Bailey J, et al. Rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and axial spondyloarthritis epidemiology in England from 2004 to 2020: An observational study using primary care electronic health record data. Lancet Reg Health Eur 2022. pmid:36246147 PubMed
  6. Di Matteo A, Bathon JM, Emery P. Rheumatoid arthritis. Lancet. 2023 Nov 25;402(10416):2019-2033. Epub 2023 Oct 27. PMID: 38240831. PubMed
  7. Scherer HU, Häupl T, Burmester GR. The etiology of rheumatoid arthritis. J Autoimmun. 2020 Jun;110:102400. Epub 2020 Jan 22. PMID: 31980337 PubMed
  8. Aletaha D, Smolen JS. Diagnosis and Management of Rheumatoid Arthritis: A Review. JAMA. 2018 Oct 2;320(13):1360-1372. PMID: 30285183 PubMed
  9. Mikuls TR, Payne JB, Reinhardt RA, et al. Antibody responses to Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) in subjects with rheumatoid arthritis and periodontitis. Int Immunopharmacol 2009; 9: 38-42. PubMed
  10. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria. An American College of Rehumatology/Europena League Against Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis Rheum 2010; 62: 2569-81. PubMed
  11. Syversen SW, Gaarder PI, Goll GL et al. High anti-cyclic citrullinated peptide levels and an algorithm of four variables predict radiographic progression in patients with rheumatoid arthritis: results from a 10-year longitudinal study. Ann Rheum Dis. 2008 Feb;67(2):212-7. Epub 2007 May 25. PMID: 17526555. PubMed
  12. Ford JA, Marshall AA, Liu X, et al. Impact of Cyclic Citrullinated Peptide Antibody Level on Progression to Rheumatoid Arthritis in Clinically Tested Cyclic Citrullinated Peptide Antibody–Positive Patients Without Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019; 71: 1583-92. pmid:30570827 PubMed
  13. Emanuel G, Charlton J, Ashworth M, et al. Cardiovascular risk assessment and treatment in chronic inflammatory disorders in primary care . Heart 2016; 102: 1957-62. pmid:27534979 PubMed
  14. Fraenkel L, Bathon JM, England BR et al. 2021 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheumatol. 2021 Jul;73(7):1108-1123. Epub 2021 Jun 8. PMID: 34101376 PubMed
  15. Gwinnutt JM, Wieczorek M, Balanescu A et al. 2021 EULAR recommendations regarding lifestyle behaviours and work participation to prevent progression of rheumatic and musculoskeletal diseases. Ann Rheum Dis. 2023 Jan;82(1):48-56. Epub 2022 Mar 8. PMID: 35260387. PubMed
  16. Rausch Osthoff AK, Vlieland TPMV, Ferreira RJO et al. EULAR recommendations for physical activity in people with inflammatory arthritis and osteoarthritis: 2025 update. Ann Rheum Dis. 2026 Apr 25:S0003-4967(26)00150-0. Epub ahead of print. PMID: 42036268. PubMed
  17. Konzett V, Laskou F, Smolen JS et al. Efficacy of synthetic and biological DMARDs: a systematic literature review informing the 2025 update of the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2026 Apr 16:S0003-4967(26)00206-2. Epub ahead of print. PMID: 41997804. PubMed
  18. Hazlewood GS, Barnabe C, Tomlinson G, et al. Methotrexate monotherapy and methotrexate combination therapy with traditional and biologic disease modifying antirheumatic drugs for rheumatoid arthritis: abridged Cochrane systematic review and network meta-analysis. BMJ 2016; 353: i1777. doi:10.1136/bmj.i1777 DOI
  19. Shea B, Swinden MV, Tanjong Ghogomu E, et al. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 5. Art. No.: CD000951. DOI: 10.1002/14651858.CD000951.pub2 DOI
  20. Laskou F, Konzett V, Smolen JS et al. Safety of synthetic and biological DMARDs: a systematic literature review informing the 2025 update of the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2026 Apr 7:S0003-4967(26)00143-3. Epub ahead of print. PMID: 41951459. PubMed
  21. Singh JA, Cameron C, Noorbaloochi S, et al. Risk of serious infection in biological treatment of patients with rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2015. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61704-9. DOI
  22. Sebbag E, Lauper K, Molina-Collada J et al. 2024 EULAR points to consider on the initiation of targeted therapies in patients with inflammatory arthritis and a history of cancer. Ann Rheum Dis. 2024 Dec 20:ard-2024-225982. Epub ahead of print. PMID: 39739385. PubMed
  23. Xie F, Yun H, Bernatsky S, Curtis JR. Risk of gastrointestinal perforation among rheumatoid arthritis patients receiving tofacitinib, tocilizumab, or other biologic treatments. Arthritis Rheumatol 2016; 68: 2612. pmid:27213279 PubMed
  24. Statens legemiddelver. Nyheter. Økt risiko for blodpropp i lungene og død ved behandling med høyere dose tofacitinib (Xeljanz). Publisert: 26.03.2019. legemiddelverket.no
  25. George MD, Baker JF, Winthrop K, et al. Risk for Serious Infection With Low-Dose Glucocorticoids in Patients With Rheumatoid Arthritis : A Cohort Study. Ann Intern Med. 2020. PMID: 32956604 PubMed
  26. Best JH, Kong AM, Lenhart GM, et al. Association between glucocorticoid exposure and healthcare expenditures for potential glucocorticoid-related adverse events in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2018. pmid:29335343 PubMed
  27. England BR, Smith BJ, Baker NA et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for Exercise, Rehabilitation, Diet, and Additional Integrative Interventions for Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2023 Aug;75(8):1603-1615. Epub 2023 May 25. PMID: 37227116. PubMed
  28. Huang S, Doyle TJ, Hammer MM, et al. Rheumatoid arthritis-related lung disease detected on clinical chest computed tomography imaging: Prevalence, risk factors, and impact on mortality. Semin Arthritis Rheum 2020; 50:1216. PMID: 33059295 PubMed
  29. Semb AG, Ikdahl E, Wibetoe G et al. Atherosclerotic cardiovascular disease prevention in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2020 Jul;16(7):361-379. Epub 2020 Jun 3. PMID: 32494054. PubMed
  30. Ikdahl E, Semb AG, Kerola AM. No sign of elevated cardiovascular risk in patients with seropositive rheumatoid arthritis who remain on stable antirheumatic therapy: results from the nationwide Norwegian Cardio-Rheuma Register. Ann Rheum Dis. 2024 Aug 27;83(9):1226-1227. PMID: 38653532. PubMed
  31. He H, Yu Y, Liew Z et al. Association of Maternal Autoimmune Diseases With Risk of Mental Disorders in Offspring in Denmark. JAMA Netw Open. 2022 Apr 1;5(4):e227503. PMID: 35426923 PubMed
Annonse
Annonse