Veldig hard trening forårsaker svekket mitokondriefunksjon og reduserer glukosetoleransen

Trening har gunstig effekt på den metabolske helsen gjennom økt mitokondrial oksidativ kapasitet og forbedret blodsukkerregulering. Ved flere metabolske sykdommer er trening derfor førstelinjebehandling. Men den øvre grensen for hvor mye trening som anses som gunstig, har ikke blitt klart definert.

Hva mens med mitokondrienes oksidative kapasitet?

Mitokondrienes funksjon

Mitokondrier er små komponenter i cellen, celleorganeller, som forsyner cellen med energien som er nødvendig for blant å kunne utføre muskelarbeid. De er cellenes "energifabrikker" og produserer energi ved å omdanne den kjemiske forbindelsen adenosin trifosfat (ATP) til adenosin difosfat (ADP) eller adenosin monofosfat (AMP). Via ATP blir den kjemiske energien i næringsstoffene omgjort til mekanisk energi, gjennom en serie reaksjoner som til slutt krever oksygen. Blir oksygentilbudet for lite, vil det dannes melkesyre som hoper seg opp, og som raskt setter grenser for videre energiomsetning og arbeid ved høy intensitet. Denne prosessen omtales som mitokondrienes oksidative kapasitet. Lavere oksidativ kapasitet fører til langsommere gange/løping/sykling etc., redusert muskelkraft og muskelkvalitet og insulinresistens.

I skjelettmuskulaturen er mengden av mitokondrier en av faktorene som avgjør hvor mye kraft musklene våre kan yte. Med alderen fungerer ikke mitokondriene så bra som før og dermed heller ikke musklene våre.