Årsaker og sykdomsmekanismer ved leddgikt

Leddgikt, revmatoid artritt, er en autoimmun sykdom. Autoimmunitet innebærer at kroppens immunforsvar går til angrep på eget vev. Vi har kunnskap om flere medvirkende faktorer, årsaker og mekanismer i utvikling av leddgikt, men kunnskapen er fortsatt begrenset når det gjelder hvorfor sykdommen oppstår. Genetiske faktorer og miljøfaktorer har begge betydning. 

Leddbetennelse

Leddgikt er en kronisk betennelsessykdom i kroppens ledd som ubehandlet gir hevelse, smerte, stivhet og etterhvert tap av bevegelighet. Prosessen begynner i leddhinnen (synovia), som er en hinne eller membran som dekker innsiden av veggen i leddet og avgrenser leddhulen. En leddhule er fylt med synovialvæske, som virker som smøring for leddet. I tillegg til å beskytte leddet bidrar synovialvæsken med oksygen og næringsstoffer til brusk som omgir endene av knoklene. 

Ved leddgikt vil betennelsesprosessen i synovia gradvis bryte ned kollagen og ødelegge leddbrusk. Resultatet blir en smalere leddspalte og eventuelt ødeleggelse av underliggende beinvev. Ved langvarig leddgiktsykdom vil ødeleggelsen av brusk fremskyndes ytterligere ved at væske og betennelsesceller hoper seg opp i synovia og danner et fortykket synovialvev. 

Betennelsesprosessen ved leddgikt er ikke begrenset til bare brusk og knokler. Den revmatiske betennelsen kan også oppstå i organer i andre deler av kroppen slik som øyne, lunger, hjerte, nyrer, blodårer.

Vi har kunnskap om flere medvirkende faktorer, årsaker og mekanismer i utvikling av leddgikt, men kunnskapen er fortsatt begrenset når det gjelder hvorfor sykdommen oppstår. 

Autoimmunitet

En betennelsesprosess er en del av kroppens immunsystem og har som hovedfunksjon å bekjempe infeksjoner og fremmedstoffer og helbrede sår og skader. Når en skade eller infeksjon oppstår, mobiliseres hvite blodceller for å fjerne fremmede proteiner som for eksempel virus. Blodcellene hoper seg opp og gjør at området blir betent. Normalt vil en betennelsesprosess være kontrollert og selvbegrensende, men ved leddgikt angriper immunsystemet kroppens eget vev og prosessen opprettholdes slik at betennelsen blir kronisk eller stadig tilbakevendende.

To typer hvite blodceller har hovedansvaret for å bekjempe infeksjoner. Disse kalles lymfocytter og leukocytter. Lymfocyttene består av to undergrupper, T-celler og B-celler. Når et fremmed stoff kommer inn i kroppen, vil vanligvis T-hjelpeceller oppdage inntrengeren, som kalles et antigen. T-hjelpecellene vil deretter sette igang en serie med immunreaksjoner for å ødelegge inntrengeren.

Normalt vil T-hjelpecellene bare starte en slik reaksjon mot stoffer som ikke hører hjemme i kroppen, og ikke mot kroppens eget vev. Ved leddgikt derimot, forekommer en prosess som kalles autoimmunitet. Dette betyr at T-cellene oppfatter kroppens eget vev som fremmede antigener og starter en serie reaksjoner for å bli kvitt den antatte trusselen. 

Les mer om: Immunsystemet

Selv om forskerne har funnet ut mye om betennelsesprosessen ved leddgikt, vet man enda ikke hva som er årsaken til dette selvangrepet. Vi vet at årsaksfaktorene er sammensatt, vanligvis inngår en kombinasjon av flere faktorer, inkludert arvelige og genetiske faktorer, unormal immunreaksjon ved infeksjon og påvirkninger fra miljøet rundt oss. Det er beregnet at opptil 60 prosent av risikoen for å utvikle leddgikt av typen revmatoid artritt er betinget i genetiske faktorer og arv. 

Hvem får leddgikt?

Leddgikt er en gammel sykdom; beinforandringer forenlig med leddgikt er funnet på flere tusen år gamle skjeletter.

Selv om sykdommen kan opptre i enhver aldersgruppe, er gjennomsnittlig alder ved start av sykdommen 46 år. Rundt 50 000 nordmenn har leddgikt (revmatoid artritt), omkring 60 til 70 prosent er kvinner.

Det er økt risiko for å få leddgikt dersom nære slektninger har sykdommen. Det er dessuten sett at røyking er en betydelig risikofaktor.